余涓
- 作品数：56 被引量：298H指数：11
- 供职机构：福建医科大学基础医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 13-甲基十四烷酸对H_2O_2诱导SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用被引量：9
- 2010年
- 目的:探讨13-甲基十四烷酸(13-MTD)对过氧化氢(H2O2)诱导SH-SY5Y神经细胞损伤的影响。方法:采用体外细胞培养的方法,建立SH-SY5Y神经细胞H2O2损伤模型。光镜观察细胞形态,SRB法检测细胞存活率,AO/EB双重染色法检测细胞凋亡,MTT法检测线粒体活性。结果:与正常对照组相比,H2O2损伤模型组细胞出现明显病理改变,细胞存活率、线粒体活性均显著下降(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01);13-MTD10、20、40μg/mL可显著提高细胞存活率(P<0.01);13-MTD5、10、20μg/mL可显著下调细胞凋亡率(P<0.01);13-MTD5、10、20、40μg/mL可显著提高细胞MTT代谢率(P<0.01);且存在一定量效差异(P<0.05,P<0.01)。结论:不同剂量的13-MTD对H2O2诱导的SH-SY5Y神经细胞氧化损伤具有保护作用。
- 余涓胡桂芳翁绳美
- 关键词：过氧化氢SH-SY5Y细胞存活率凋亡
- 髋膝关节置换术围手术期对深静脉血栓的预防及治疗被引量：14
- 2008年
- 目的探讨减少髋、膝关节置换术后深静脉血栓(DVT)并发症。方法对50例髋关节疾患与4例骨性膝关节炎行关节置换术,平均年龄(70·3±25·2)岁,其中30例合并高血压、糖尿病、慢性支气管炎、冠状动脉粥样硬化性心脏病。术前控制病情并加强各项护理,术后严密观察生命体征。对可疑高凝状态者,动态观察凝血酶原和活化部分凝血活酶时间,常规使用抗凝药及扩容药,逐步进行肢体功能锻炼,以防治凝血及改善微循环状态。结果52例未发生DVT(96·3%),2例出现轻度DVT(3·7%)。结论围手术期的积极预防和治疗可明显降低全髋及全膝关节置换术后DVT的发生率。
- 洪志群郭文荣余涓林国兵叶薇
- 关键词：围手术期深静脉血栓
- 13-甲基十四烷酸对大鼠脑皮层星形胶质细胞氧反常的影响
- 2018年
- 目的研究13-甲基十四烷酸(13-methyltetradecanoic Acid,13-MTD)对大鼠脑皮质星形胶质细胞氧反常的保护作用。方法传代培养新生SD乳鼠大脑皮质星形胶质原代细胞,以氧糖剥夺/再复氧糖(OGD/R)方法复制氧反常模型,OGD 10 h/R 24 h,于再复氧糖即刻分别给予13-MTD 20,40,80μg/m L(M20,M40,M80)干预,倒置显微镜动态观察星形胶质细胞形态,细胞免疫化学鉴定角质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP),MTT法检测线粒体活性,免疫组化法检测星形胶质细胞的水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)蛋白表达。结果OGD 10 h/R 24 h损伤后,体外培养的SD乳鼠脑皮质星形胶质细胞出现明显损伤,线粒体活性显著下降(P<0.01),星形胶质细胞膜AQP4蛋白表达量明显增加(P<0.01);与模型组比较,13-MTD 20,40,80μg/m L可减少损伤,使线粒体活性上升、AQP4蛋白表达减少,以80μg/m L效果最好(P<0.01)。结论 13-MTD可通过降低AQP4的表达,提高线粒体活性,减轻细胞水肿,进而保护氧反常诱导的星形胶质细胞损伤。
- 何宏星翁绳美胡潇林艳婷余涓
- 关键词：脑缺血损伤氧反常星形胶质细胞
- 褪黑素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用研究被引量：16
- 2003年
- 目的 探讨褪黑素 (melatonin ,MT)对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 用线栓法制备大鼠大脑中动脉急性缺血再灌注损伤模型 ,再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)和髓化过氧化物酶(myeloperoxidaseMPO)活性以及血浆中血栓素B2 (throm boxaneB2 ,TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 keto prostaglandinF1α,6 酮 PGF1α)含量。结果 MT 10、2 0mg·kg-1能保护SOD活性、减缓脑组织中MDA的升高 ,2 0mg·kg-1还可恢复血浆中TXB2 与 6 酮 PGF1α的平衡 ,减缓脑组织中MPO的升高。结论 MT对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用与其提高抗氧化酶活性 。
- 周宇余涓邱丽颖陈崇宏
- 关键词：褪黑素大脑中动脉栓塞再灌注损伤脂质过氧化
- 绞股蓝对人体血小板解聚功能的观察被引量：1
- 1995年
- 通过口服绞股蓝水煎液［每ｍｌ含绞股蓝总皂（ＧＰｓ）３８ｍｇ，按１ｍｌ／ｋｇ给药］，观察１００人，其中疾病组４４例（大部分为心血管疾病），健康组５６例服药前后血小板的聚集与解聚功能。证实绞股蓝对血小板聚集有显著的抑制作用（Ｐ＜０．００１），且对疾病组和健康组都有明显的解聚作用。实验结果说明绞股蓝是血小板功能的抑制剂，对人体血小板有显著的抗聚集作用和促解聚作用。
- 余涓杨善章
- 关键词：绞股蓝皂甙血小板聚集
- 尾套法和颈动脉法测定急性应激大鼠血压变化值的比较被引量：11
- 2006年
- 焦海霞李凌余涓戴秀中潘燕霞
- 关键词：血压应激
- 腺苷脱氨酶同工酶的醋纤膜电泳及其应用
- 1995年
- 采用醋酸纤维薄膜电泳分辨人、鼠淋巴细胞与红细胞中的腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）同工酶。对已进行人ＡＤＡ基因转移并筛选后的鼠Ｔ淋巴细胞株Ｙａｃ－Ｉ进行分析检测，发现该细胞株出现一条泳动速率与人ＡＤＡ同工酶相同的电泳带，证实外源性人ＡＤＡ基因可导入体外培养的鼠Ｔ淋巴细胞株Ｙａｃ－Ｉ并表达人的ＡＤＡ。
- 余涓黄亮尤颖健屈伸
- 关键词：腺苷脱氨酶电泳基因表达免疫缺损综合征
- 丹参提取物对小鼠吗啡身体依赖性的影响被引量：8
- 2005年
- 目的观察丹参提取物对小鼠吗啡身体依赖性的影响.方法反复sc吗啡建立小鼠吗啡身体依赖模型,以ip纳洛酮诱发其戒断症状.分别在建立吗啡依赖模型同时或建立后ip给予不同剂量的丹参提取物,观察长期预防性给药和急性给药对小鼠纳洛酮催促后戒断反应症状的影响,并且观察丹参提取物自身潜在的身体依赖性.结果和吗啡模型组相比,丹参提取物长期预防性给药(100～200 mg/kg),小鼠跳跃数减少(P＜0.05),预防性给药(200mg/kg)组体重下降也显著改善(P＜0.05);急性给药(500mg/kg)能明显减少吗啡依赖小鼠的跳跃数(P＜0.05),急性给药(200～500 mg/kg)能一定程度改善体重的下降,但无统计学意义;丹参提取物长期给药不存在自身的身体依赖性.结论丹参提取物在一定程度上抑制小鼠吗啡身体依赖的形成,可以缓解吗啡依赖小鼠的戒断症状,且自身无潜在身体依赖性.
- 丘宏强陈崇宏余涓
- 关键词：丹参吗啡依赖戒断症状
- 局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠杏仁核和心肌的改变被引量：3
- 2006年
- 目的观察局灶性脑缺血-再灌注损伤(CIRI)模型大鼠神经功能缺失和脑组织形态学变化以及杏仁核和心肌的病理改变,探讨其机制。方法线栓法制备大鼠右大脑中动脉闭塞(MCAO/R)模型,缺血2 h/再灌注24 h。神经功能缺失评分观察神经功能缺失症状,TTC染色观察脑梗死面积,AutoCAD图像分析软件计算脑水肿程度,H-E染色观察脑组织、杏仁核和心肌的病理学改变,计数梗死侧相应脑区的正常锥体神经元密度。结果MCAO 2 h/再灌注24 h后,神经功能缺失;脑组织损伤侧出现明显梗死灶和脑水肿,假手术组梗死面积和脑水肿程度均为0,损伤组梗死面积和脑水肿程度分别为(21.95±2.13)%和(33.42±11.30)%;皮质区和杏仁核缺血性坏死、水肿,正常锥体神经元密度明显减少,假手术组皮质区和杏仁核锥体细胞计数分别为(41.56±6.50)和(40.96±4.30),损伤组皮质区和杏仁核锥体细胞计数分别为(10.08±2.67)和(8.56±2.25);心肌细胞出现严重充血及炎性细胞浸润。结论局灶性CIRI后脑组织严重受损,神经功能异常,杏仁核和心肌出现明显病理学改变。
- 叶薇余涓潘燕霞郑祥
- 关键词：杏仁核心肌脑缺血再灌注损伤
- 阿司匹林抗脑缺血/再灌注损伤的作用及机制被引量：19
- 2006年
- 目的观察阿司匹林对大鼠脑缺血/再灌损伤72h的保护作用及机制。方法线栓法制作局部大脑缺血2h、再灌72h模型,观察60mg·kg-1阿司匹林对脑损伤面积、水肿程度及死亡率的影响;并从抗凋亡、能量代谢及钙调神经磷酸酶活性变化探讨其机制。结果阿司匹林明显缩小再灌注72h引起的脑损伤范围,减轻水肿,降低死亡率,明显降低脑细胞凋亡数目,提高Bcl2/Bax,改善能量代谢,抑制钙调神经磷酸酶的异常升高。结论阿司匹林对脑缺血/再灌损伤72h有明显保护作用,其机制可能与抗凋亡、提高Bcl2/Bax、改善能量代谢及对钙调神经磷酸酶的影响有关。
- 邱丽颖余涓陈崇宏
- 关键词：阿司匹林BCL-2/BAX能量代谢钙调神经磷酸酶
