刘雄涛
- 作品数：50 被引量：123H指数：6
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队“十五”医药卫生科研基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学天文地球更多>>
- 慢性快速肺静脉起搏建立犬持续性心房颤动模型被引量：7
- 2007年
- 目的探讨利用慢性快速刺激肺静脉的方法,建立犬持续性心房颤动(简称房颤)模型。方法在15只犬的左上肺静脉放置自制的环状起搏电极,并在左房游离壁缝合一片状标测电极。将肺静脉起搏电极在体外连接自制的脉冲发生器,持续快速起搏(1200次/分)肺静脉。每隔三天进行心房程序电刺激和burst刺激,分析电生理指标,直至房颤维持超过24h。超声心动图测量基础状态和起搏结束后左右房面积等指标。结果11只犬完成研究。在28.2±3.0天内诱发出持续超过24h的房颤,4只不需刺激诱发即发生自发性房颤,5只经程序刺激可发生房颤,2只经burst刺激可发生房颤,持续时间大于24h。超声心动图测量显示起搏结束后心房面积明显扩大(左房:6.9±1.1cm2vs11.7±1.6cm2;右房:4.3±0.8cm2vs7.0±1.2cm2,P均<0.001)。结论慢性快速刺激犬肺静脉建立持续性房颤模型的方法临床模拟性好,可靠易行。
- 薛玉生王彬赵子文刘雄涛洪昌明张敬郑强荪
- 关键词：电生理学心房颤动肺静脉
- 犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉心房纤颤诱发的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉心房纤颤(简称房颤)诱发的影响。方法:19只犬麻醉后经右侧剖胸消融去除前壁脂肪垫、下腔静脉和左心房之间脂肪垫,颈部离断双侧迷走神经。分别在未刺激、刺激和消融右肺静脉脂肪垫的情况下,观察心房及右上肺静脉有效不应期和房颤诱发变化。结果:19只犬中2只死于心室纤颤,其余17只顺利完成实验。与未刺激相比,刺激右肺静脉脂肪垫后高位右心房、右心房游离壁和右上肺静脉有效不应期缩短,各部位房颤均易诱发,同时,心房有效不应期离散度增加。右肺静脉脂肪垫消融后各部位有效不应期及房颤诱发与未刺激时相比无差异。结论:刺激右肺静脉脂肪垫促进了房颤的诱发。
- 杨玉辉郑强荪董建军王洪涛刘雄涛卢延生洪昌明
- 关键词：心脏脂肪垫有效不应期心房纤颤
- 非诺贝特抑制血管紧张素Ⅱ所诱导的心脏成纤维细胞骨桥蛋白表达升高被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对血管紧张素Ⅱ(An-gⅡ)诱导的心脏成纤维细胞骨桥蛋白表达升高的影响。方法:分离并传代培养SD大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,使用不同浓度(0、25、50、100μmol/L)的非诺贝特预处理1h后,加入An-gⅡ作用24h。分别采用实时定量PCR法和Western blotting技术检测骨桥蛋白mRNA和蛋白表达情况。结果:非诺贝特显著抑制AngII诱导的心脏成纤维细胞骨桥蛋白mRNA及蛋白的表达,并且呈剂量依赖性。结论:非诺贝特对心脏成纤维细胞中骨桥蛋白的表达具有明显的抑制作用,这可能是其在心血管系统发挥抗纤维化和抗炎作用的部分机制。
- 李文举石苗茜欧东波丁璐牛晓琳刘雄涛郑强荪
- 关键词：心肌纤维化心脏成纤维细胞非诺贝特骨桥蛋白
- 国产及进口药物涂层支架在冠状动脉分叉病变治疗中的短期疗效比较被引量：2
- 2009年
- 目的 评价国产及进口雷帕霉素药物涂层支架在冠状动脉分叉病变中的短期临床疗效.方法 60例冠状动脉分叉病变患者随机分为两组,每组30例,分别置人国产及进口雷帕霉素药物涂层支架(PARTNER和CYPHER).依据分叉病变主支与分支的夹角关系采取不同的双DES置入术,比较两种支架的即刻手术成功率、住院期及6个月随访期内的主要不良事件发生率及6个月后的支架内和病变节段内再狭窄率.结果 两组患者各成功置入60个支架,冠脉造影显示即刻手术成功率均为100%.PARTERN支架组与CYPHER支架组患者住院期不良事件发生率分别为0%(0/30)和3.3%(1/30),两组差异无统计学意义(P>0.05);随访期不良事件发生率分别为21.4%(6/28)和17.2%(5/29),两组差异无统计学意义(P>0.05);支架内再狭窄率分别为10.7%(3/28)和6.9%(2/29).两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 国产及进口雷帕霉素药物洗脱支架治疗冠脉分叉病同样安全有效.
- 王兴张利华杨欣国柳荫李波卢少平刘雄涛
- 关键词：冠状动脉疾病分叉病变药物涂层支架血管形成术
- 消融犬心脏脂肪垫对电刺激诱发房颤的影响被引量：6
- 2006年
- 目的研究消融犬心脏脂肪垫对电刺激诱发房颤的影响。方法选用22只犬麻醉后经正中开胸(2只于开胸后不久死于室颤)暴露主动脉根部和上腔静脉中部的第三脂肪垫(SVC-AOFP)、右肺静脉脂肪垫(RPVFP)及下腔静脉、左房交界处脂肪垫(IVC-LAFP)。采用7F大头导管消融脂肪垫。分别测定基础状态下、脂肪垫消融后的心房有效不应期(AERP)、不应期离散度(dAERP)及肺静脉有效不应期(PVERP)。分别从左上肺静脉采取S1S1、S1S2两种诱发方案,在基础状态下及脂肪垫消融后分别诱发房颤。结果(1)脂肪垫消融后与基础状态下比较AERP自(137±16)ms延长至(147±16)ms;dAERP自(17.0±4.6)ms缩短至(12.0±4.3)ms;PVERP自(131±14)ms延长至(141±9)ms,消融后与基础状态下相比有显著性差异(P<0.05)。(2)消融后以S1S1或S1S2刺激方案再次诱发房颤,S1S1平均起搏周长自(173±25)ms缩短至(145±21)ms,起搏周长消融前后相比有显著性差异(P<0.05)。S1S2刺激未能诱发。结论消融犬心脏脂肪垫影响肺静脉和心房的电重构,不利于房颤的诱发。
- 王洪涛郑强荪董建军杨玉辉刘雄涛卢延生洪昌明
- 关键词：心脏肺静脉导管消融术电生理学技术心脏
- 肺静脉在犬持续性心房颤动维持中的作用
- 2008年
- 目的探讨快速起搏肺静脉建立持续性心房颤动(简称房颤)犬模型的电生理特性以及射频消融隔离肺静脉对其影响。方法选杂种犬15只,以20Hz的固定频率行肺静脉持续起搏,建立持续时间>24h的房颤的动物模型。对该模型的左、右房游离壁,左上、下肺静脉,右上、下肺静脉进行心外膜标测,测量各标测部位的有效不应期(ERP)和平均房颤波周长(AFCL)。对肺静脉电隔离,观察电隔离前后房颤的诱发以及各部位ERP和AFCL的变化。结果11只犬完成实验,在28.2±3.0d内诱发出持续超过24h的房颤。肺静脉电隔离前,ERP和AFCL分布呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉,左、右房游离壁;肺静脉隔离后,8只犬转变为窦性心律,3只犬先转变为房性心律失常后,在60min内转变为窦性心律,再进行快速心房起搏刺激仅能诱发出小于60s的阵发性房颤,各部位ERP和AFCL也明显延长(P<0.05)。结论肺静脉的快速电活动可能在持续性房颤的维持中起关键作用。
- 王彬郑强荪薛玉生赵子文洪昌明刘雄涛张敬
- 关键词：电生理学心房颤动肺静脉导管消融射频电流
- 犬左上肺静脉电刺激诱发心房颤动的电生理机制探讨被引量：12
- 2004年
- 为探讨肺静脉异位电活动诱发心房颤动 (简称房颤 )的机制 ,选用 2 5只犬 ,将自制的 18导联环状标测电极置于左上肺静脉外膜上 ,从肺静脉远端采取S1S1、S1S2 两种刺激方法诱发房颤 ,记录房颤从发生到结束的全过程。结果 :2 2只犬完成试验。S1S1连续刺激、S1S2 程序刺激均可诱发房颤 ,在 2min内 3,10只犬分别被诱发 ;S1S2 诱发房颤的肺静脉标测图的特点是S2 较短 (15 2 .5± 6 .3ms) ;在S1S1持续刺激 19只犬诱发的 2 1次房颤事件中 ,有三类特征性肺静脉标测图 ,所占比例分别为 14 .2 9%、9.5 2 %、2 3.81% ,其共同点是肺静脉 左房传导速度突然递增。第一类是传导速度的递增造成心房激动的联律间期不断缩短 ,肺静脉异位刺激本身诱发房颤 ,第二、三类是传导速度的递增造成心房激动的长间歇 ,长间歇之后肺静脉异位刺激之外的逸搏或异位刺激诱发房颤。结论 :肺静脉异位刺激可使肺静脉和心房发生电重构 ,来自于肺静脉异位刺激或之外的激动可诱发房颤。
- 刘雄涛郑强荪卢延生洪昌明何勇张录兴
- 关键词：电生理学肺静脉心房颤动电重构
- 抗M2受体自身抗体对家兔心房离子通道的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨抗M2受体自身抗体对家兔心房离子通道的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为实验组和对照组,每组各15只。实验组通过静脉注射合成多肽制备抗M2受体自身抗体阳性家兔模型,对照组皮下注射生理盐水。7次免疫后处死动物,留取心房组织标本。RT-PCR检测乙酰胆碱敏感钾通道m RNA表达,Western blot检测M2受体、乙酰胆碱敏感钾通道和L型钙通道的蛋白表达。两组间比较采用t检验。结果与对照组相比,实验组的乙酰胆碱敏感钾通道GIRK1亚基m RNA表达上调(左:1.86±0.19 vs.0.91±0.17,P<0.05;右:1.31±0.25 vs.0.33±0.15,P<0.05),GIRK4亚基m RNA亦升高(左:1.52±0.24 vs.0.42±0.13,P<0.05;右:1.12±0.18 vs.0.21±0.11,P<0.05)。与对照组相比,实验组M2受体(左:2.81±0.27 vs.1.41±0.14,P<0.05;右:1.86±0.22 vs.0.59±0.07,P<0.05)、乙酰胆碱敏感钾通道蛋白(左:2.74±0.35 vs.1.47±0.24,P<0.05;右:2.15±0.41 vs.0.63±0.1,P<0.05)表达均增加,L型钙通道的蛋白水平降低(左:0.89±0.12 vs.1.55±0.17,P<0.05;右:0.92±0.14 vs.1.72±0.16,P<0.05)。结论抗M2受体自身抗体能上调离子通道表达,为心房颤动的发生提供基质。
- 洪昌明郑强荪刘雄涛王洪涛王彬姜文瑞
- 关键词：M2受体自身抗体L型钙通道
- 肾脏去交感神经对肾性高血压的影响及预测指标的筛选被引量：2
- 2015年
- 目的观察肾脏去交感神经治疗(renal sympathetic denervation,RSD)对肾性高血压的影响,并初步筛选预测降压治疗效果的生化指标。方法采用单侧肾动脉缩窄及同侧肾脏包扎方法建立肾性高血压兔模型,建模2个月后通过经腹肾动脉外膜消融法达到RSD效果,RSD后2个月测定血压,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测消融前和消融后2个月血浆中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)、血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)、醛固酮(aldosterone,ALD)等血管活性物质的浓度。结果与对照组比较,肾性高血压动物收缩压显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。RSD可显著降低高血压动物的收缩压(P<0.05),但RSD对正常血压组动物血压无显著影响(P>0.05)。肾性高血压动物血浆NE、Ang II及ALD浓度均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);AVP浓度变化不明显(P>0.05)。RSD后高血压动物血浆NE、Ang II及ALD浓度显著下降,差异有统计学意义(均P<0.05)。相关分析显示高血压动物RSD前血浆NE、Ang II及ALD浓度与血压下降幅度呈正相关(均P<0.05)。结论 RSD可以降低肾源性高血压,NE、Ang II和ALD可作为RSD治疗肾性高血压的初筛指标。
- 尚福军王捷频于亮刘雄涛李雪
- 关键词：肾性高血压神经体液因子
- 纳米纤维仿生支架可诱导iPSC向心肌细胞分化
- 2018年
- 目的利用诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC)与纳米纤维仿生支架构建人工心肌,探讨纳米纤维支架用于诱导多能干细胞心肌特异性分化的可行性及潜在作用,为构建组织工程心肌提供参考。方法采用静电纺丝技术制作聚己内酯/明胶复合纳米纤维仿生支架,接种鼠源Oct4-GFP+iPSCs培养分化15 d。鼠源Oct4-GFP+iPSCs同样接种于组织培养皿,培养分化15 d作为对照组。免疫荧光染色检测心肌细胞特异性标志物,流式细胞计数统计心肌细胞分化效率。结果 Oct4-GFP+iPSCs能够在聚己内酯/明胶复合纳米纤维仿生支架上正常增殖、分化;培养15 d后,Oct4-GFP+iPSCs在支架上分化出心肌细胞特异性标志物cTnT/MLC2a双染阳性的心肌细胞;而且支架组心肌细胞分化效率显著高于对照组(P<0.05)。结论聚己内酯/明胶纳米纤维仿生支架支持iPSCs增殖,且能够促进其向心肌细胞分化,适用于组织工程心肌构建。
- 刘雄涛陈焱曾迪李军廉诚郑强荪
- 关键词：诱导多能干细胞细胞分化心肌细胞
