刘丽宏
- 作品数：12 被引量：43H指数：4
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- 大鼠胃底平滑肌细胞5-HT受体的信号转导通路的研究被引量：3
- 2002年
- 目的 以 5 HT引起胞内Ca2 + 变化为指标 ,研究大鼠胃底平滑肌细胞 5 HT受体的信号转导机制。方法 采用Ca2 + 指示剂Fluo - 3/AM负载培养的胃底平滑肌细胞 (SF SMC) ,共聚焦显微术检测细胞内钙荧光强度的变化。结果 基础状态下SFSMC[Ca2 + ]i 荧光强度 (fluorescenceintensi ty ,FI)为 2 6 4± 1 5 ,5 HT 10 μmol·L-1使荧光强度缓慢升高 ;这一作用与细胞外钙内流和内钙释放有关 ;10 μmol·L-1米安舍林 (mianserin)可部分拮抗 5 HT升高 [Ca2 + ]i 的作用 ,钙拮抗剂拉西地平 (lacidipine)、G蛋白拮抗剂NEM均能完全抑制 5 HT升高 [Ca2 + ]i 的作用 ;5 HT引起 [Ca2 + ]i的升高被PLC抑制剂部分地取消 ;PKC激动剂拮抗了 5 HT引起的钙动员 ,而PKC特异性抑制剂D 鞘氨醇取消了这一抑制作用。结论 5 HT部分通过激动了胃底平滑肌细胞的G 蛋白偶联的 5 HT2B受体引起细胞去极化 ,从而激发L型钙通道使外Ca2 + 内流 ,并促进SR上的ryanodine受体的开放 ,引起 [Ca2 + ]i 升高。而这一升高 [Ca2 + ]i
- 刘丽宏梅其炳张峰李晨赵德化
- 关键词：5-HT受体信号转导通路
- 二氢吡啶类钙拮抗剂对抗5-HT引起的胃底平滑肌细胞的增殖及其机制被引量：1
- 2003年
- 目的 通过对大鼠胃底平滑肌细胞 (SFSMCs)的研究 ,揭示二氢吡啶类钙拮抗剂对抗 5 HT促增殖作用的机制。方法 采用MTT法、免疫组化法及PKC活性测定观察在二氢吡啶类钙拮抗剂Mn92 0 2及lacidipine作用下 ,培养的大鼠胃底平滑肌细胞对 5 HT引起的增殖活性的变化及增殖信号的变化。结果 5 HT(1 μmol·L- 1 )具有明显的促大鼠SFSMCs增殖作用 ,并促进MAPK和PKC活性的增加 ,高剂量 (1 μmol·L- 1 )的钙拮抗剂Mn92 0 2和lacidipine能够有效地抑制大鼠胃底平滑肌细胞的生长 ,同时也抑制MAPK的表达以及PKC由胞质向胞膜的转移。结论 二氢吡啶类钙拮抗剂的这一抗增殖作用 ,除与其阻断 5 HT引起的Ca2 + 内流有关 ,还可能干预 5 HT与细胞膜上的 5 HT2B受体结合 ,从而阻断了增殖信号的传递。
- 刘丽宏梅其炳张峰陈蕾赵德化
- 关键词：二氢吡啶类钙拮抗剂5-HT增殖
- 缺氧与缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的比较及意义被引量：1
- 2002年
- 目的 :研究单纯缺氧与缺氧复氧对体外培养的新生大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,探讨凋亡在心肌细胞缺氧 /复氧损伤中的作用。方法 :取体外培养的新生大鼠心肌细胞 ,分两组 ,均置于 95 0 ml/ L N2 ,5 0 ml/ L CO2 孵箱中培养16 ,32 ,4 8h,其中一组缺氧后再恢复正常条件培养 6 h,分别造成缺氧和缺氧 /复氧损伤的细胞模型 ,TUNEL 染色观察凋亡细胞形态学变化 ,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。结果 :心肌细胞经历缺氧和缺氧 /复氧损伤后 ,TU NEL 染色可见凋亡阳性细胞 ;应用流式细胞仪定量检测 ,心肌细胞缺氧培养 16 ,32 ,4 8h后 ,其凋亡率分别为 :(2 .9± 0 .5 ) % ,(6 .2± 0 .8) %和 (2 6 .6± 3.0 ) % ;心肌细胞在缺氧 16 ,32和 4 8h后复氧 6 h,其凋亡率分别为 :(5 .5± 0 .7) % ,(11.0± 1.1) %和 (14 .2± 1.6 ) %。结论 :心肌细胞凋亡率随着缺氧时间的延长而增高 ;缺氧
- 张峰罗晓星张涛刘丽宏李晨谢建军赵德化
- 关键词：心肌细胞缺氧心肌细胞凋亡
- GnRH类似物阿拉瑞林对培养的胃平滑肌细胞内钙离子浓度变化的影响被引量：3
- 2000年
- 目的 研究ＧｎＲＨ类似物（阿拉瑞林）诱导胃平滑肌细胞内钙动员的机制。方法 采用共聚焦技术检测细胞内钙荧光强度的变化。结果 （１）在Ｈａｎｋｓ液中，ＧｎＲＨ类似物浓度为１０７、１０６、１０－５ｍｏｌ－Ｌ．－１时，胃平滑肌细胞内Ｃａ２＋逐渐升高，其峰高（ｐｅａｋ－ｒｅｓｔｉｎｇ）分别为 ６．００ ± ０．５０、９．２３± ０．６２、１８．９７± ２．４２，其达峰时间分别为 ４２．３７± １．６５、５４．９３± ３．２２、１０５．６３ ± ３．９２ｓ，井呈时间和剂量依赖性；（２）当阿拉瑞林浓度为１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１时，胞内Ｃａ２＋略有升高，与１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１相比（Ｐ＜０．０１）；（３）在有外钙和无外钙时，阿拉瑞林对胞内Ｃａ２＋的升高亦有显著差异（Ｐ＜０．０１）；（４）在无外钙并加入内罗陡孵育后，ＧｎＲＨ引起的胞内 Ｃａ２＋轻度升高，但与 Ｄ－Ｈａｎｋｓ组相比无显著性差异（Ｐ＜０．０５）；（５）在 Ｈａｎｋｓ液中，用拉西地平孵育后，再加入阿拉瑞林，其胞内Ｃａ２＋仍可升高，井有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论Ｃａ２＋参与了ＧｎＲＨ类似物阿拉瑞林对胃平滑肌细胞作用的细胞内分子转导过程。细胞内Ｃａ２＋的增加既源于内钙的释放又源于外?
- 陈蕾黄威权刘丽宏吕葆真蒲若蕾
- 关键词：GNRH类似物胃平滑肌钙
- 全文增补中
- Mn9202对培养大鼠胃底平滑肌细胞的5-HT、TH及其受体的影响被引量：1
- 2000年
- 目的 研究二氢毗陡类钙桔抗剂，［２，６ 二甲基－４－（３－硝基苯基）－１，４－二氢－３，５－吡啶二羧酸－３－甲酯－５－正戊酯（Ｍｎ９２０２）了、拉西地平（ｌａｃｉｄｉｐｉｎｅ）对培养的大鼠胃底平滑肌 ５－ＨＴ、５－ＨＴ合成酶（ＴＨ）及 ５ＨＴ受体（５－ＨＴＲ）的影响。方法采用免疫细胞化学和图像分析等方法观察Ｍｎ９２０２和ｌａｃｉｄｉｐｉｎｅ作用下培养的大鼠胃底平滑肌细胞中５－ＨＴ、ＴＨ和５－ＨＴＲ含量的变化．并与５－ＨＴ的桔抗剂赛庚定（ｃｙｐｒｏｈｅｔａｄｉｎｅ）比较。结果 正常大鼠胃底平滑肌细胞５－ＨＴ、ＴＨ、５－ＨＴＲ免疫反应均呈阳性，而Ｍｎ９２０２、ｌａｃｉｄｐｉｎｅ和ｃｙｐｒｏｈｅｔａｄｉｎｅ均能使胃底平滑肌５－ＨＴ、ＴＨ和５－ＨＴＲ的含量减少。结论 大鼠胃底平滑肌胞具有自分泌５－ＨＴ的功能，Ｍｎ９２０２和拉西地平可能通过减少５－ＨＴ的合成而使５－ＨＴＲ的表达下降，这一结果与５－ＨＴ桔抗剂赛庚定相似。
- 刘丽宏梅其炳黄威权陈蕾张峰赵德化
- 关键词：MN9202拉西地平赛庚定5-HTTH5-HT
- 全文增补中
- 5-羟色胺对培养胃底平滑肌细胞内游离钙动员的影响被引量：16
- 2001年
- 目的 研究 5 - HT诱导胃底平滑肌细胞内钙动员的机制 .方法 采用 Ca2 +指示剂 Fluo- 3/ AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的胃底平滑肌细胞 ,共聚焦技术检测细胞内钙荧光强度的变化 .结果 基础状态下 SFSMC[Ca2 + ]i 荧光强度 (FI)为 2 6 4± 15 ,5 - HT 10μmol· L- 1 使荧光强度的变化 ΔFI为 16 .5± 2 .6 ;细胞外无钙时 ,5 - HT升高[Ca2 + ]作用被减弱 ,但除去细胞外钙 ,并使用内罗啶 (ryan-odine)孵育后 ,5 - HT 不再引起荧光强度的变化 ;10μmol· L- 1 米安舍林 (mianserin)可部分拮抗 5 - HT升高[Ca2 + ]i 的作用 ,赛更定 (cyprohetadine)不能抑制 5 - HT升高的胞内钙 ;Mn92 0 2和拉西地平 (lacidipine)均能完全抑制 5 -HT升高 [Ca2 + ]i 的作用 .结论 5 - HT可通过促进外钙内流及钙池 (SR)释放使 [Ca2 + ]i 升高 ;在胃底平滑肌 5 - HT升高胞内钙部分通过 5 - HT2 受体 ,而不是通过 5 - HT1 C受体 ;5 -羟色胺通过 L型钙通道促外钙内流 ;二氢吡啶类钙拮抗剂能通过阻滞 L 型钙通道 ,而完全抑制 5 -
- 刘丽宏梅其炳陈蕾贾敏招明高赵德化
- 关键词：血清素平滑肌细胞内游离钙显微镜检查共焦
- 一氧化氮预处理对缺氧／复氧心肌细胞的保护作用
- 2003年
- 张峰梅其炳张涛刘丽宏陈丹王春梅
- 关键词：心肌细胞SNAPLDHSOD
- 二氢吡啶类钙拮抗剂Mn9202对5-HT收缩胃底平滑肌的影响被引量：1
- 2001年
- 目的 研究新的二氢吡啶类钙拮抗剂 Mn92 0 2对 5 -HT引起胃底平滑肌收缩的影响 .方法 通过离体实验 ,观察不同浓度的 Mn92 0 2 (1,10μmol· L- 1 )孵育时 5 - HT的量效曲线 ,以及 Ca2 + 的影响 ,同时与胃底平滑肌 5 - HT竞争性拮抗剂米安舍林 (m ianserin) [1 ]对比 .结果 细胞外钙减少 ,5 - HT收缩胃底平滑肌的量效曲线的最大效应降低 ,但 5 - HT的浓度范围不变 ;Mn92 0 2呈剂量依赖性地使 5 - HT的最大反应降低 ,并使曲线右移 ,分别使最大反应降低至 (75± 1.8) %和(5 5± 3.2 ) % ,除去细胞外钙时 ,Mn92 0 2 1μm ol·L- 1使 5 - HT的量效曲线右移至 3× 10 - 3 ,最大反应降低至原来的 18% ,此时在灌流液中加入 2 .5 mol· L- 1 Ca Cl2 ,最大反应上升为原来的 60 % .mianserin使 5 - HT的量效曲线平行右移 ,最大反应不变 .Mn92 0 2能够取消 mianserin对 5 - HT的拮抗作用 .结论 在大鼠的胃底平滑肌 ,Mn92 0 2能够非特异性地拮抗5 - HT的作用 ,这种作用与细胞外钙有关 ,同时也与非竞争性地拮抗 5 - HT2
- 刘丽宏梅其炳赵德化
- 关键词：二氢吡啶类拮抗剂血清素米安色林CA^2+
- GnRH类似物对培养的大鼠胃平滑肌细胞蛋白激酶C活性的影响
- 2002年
- 研究GnRH类似物阿拉瑞林 (Alarelin)对大鼠胃平滑肌细胞蛋白酶C (PKC)活性的影响 ,采用放射性同位素法测定PKC的活性 ,发现 :(1)阿拉瑞林可使培养的大鼠胃平滑肌细胞中PKC活性明显升高 ,3min时达高峰 ,10min后作用明显降低 ,且成剂量依赖性。当阿拉瑞林为 10 -5mol/L时 ,PKC活性最高 ,10 -9mol/L时其对PCK的作用基本消失 ;(2 )当用佛波醇酯 (phorbol 12myristate 13 acetate ,PMA)短期作用激活PKC后 ,再加入阿拉瑞林 ,仍可使PKC活性略有升高 ,但无显著性差异 ;当用PMA长期持续作用耗竭PKC后 ,再加入阿拉瑞林作用 3min ,它不能激活PKC ,与单纯的阿拉瑞林作用 3min组相比差异显著 ;(3)在无外Ca2 +时 ,阿拉瑞林也可使PKC活性升高 ,但不如单独用阿拉瑞林作用 3min组的高。因此PKC活性的增高 ,并不完全依赖细胞外Ca2 + ,它可以动员胞内Ca2 + 的释放激活PKC ,说明GnRH类似物可使胃平滑肌细胞中PKC活性增加 ,PKC参与阿拉瑞林对胃平滑肌细胞调控的信号转导过程。
- 陈蕾李东红姚元庆刘丽宏黄威权
- 关键词：GNRH类似物胃平滑肌细胞蛋白激酶C活性PKC
- 大鼠胃底平滑肌细胞的培养被引量：4
- 2002年
- 贾敏刘丽宏梅其炳姚秀娟杨铁虹
- 关键词：胃底平滑肌细胞培养
