凌亦凌
- 作品数：260 被引量：1,236H指数：20
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 内源性CO/NO在CCK-8逆转内毒素血症大鼠低血管反应性中的作用被引量：2
- 2002年
- 目的 :探讨HO - 1-CO -cGMP和NOS -NO -cGMP细胞信号转导通路在八肽胆囊收缩素 (CCK -8)逆转内毒素血症大鼠低血管反应性中的作用。方法 :按照整体用药将大鼠分为 4组 :对照组、LPS组、CCK组及CCK +LPS组 ;用离体血管环张力测定技术 ,观察胸主动脉环 (TARs)对苯肾上腺素 (PE)累积收缩反应 ;分别用一氧化碳 (CO)供体正铁血红素 (He)、血红素氧合酶 1(HO - 1)抑制剂锌原卟啉 (ZnPP -IX)、一氧化氮合酶 (NOS)底物L-精氨酸 (L -Arg)、诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)选择性抑制剂氨基胍 (AG)、NOS抑制剂Nω-硝基 -L -精氨酸 (L -NNA)、鸟苷酸环化酶 (sGC)抑制剂亚甲兰 (MB)预孵育后 ,测定TARs对PE的收缩反应。结果 :单独应用CCK - 8对血管张力无明显影响 ;预先注射CCK - 8可明显逆转LPS所致的低血管反应性 ;LPS及CCK +LPS组TARs用ZnPP -IX或AG孵育 ,可部分逆转这种低血管反应性 ;经L -NNA或MB孵育 ,可使低血管反应恢复正常 ;用He或L -Arg孵育可不同程度加重低血管反应状态。结论 :CCK - 8本身不激活HO - 1和iNOS ,但可影响LPS诱导的HO - 1和iNOS活性上升 ,减少CO/NO合成 ,从而使cGMP含量下降 。
- 赵晓云凌亦凌孟爱宏黄新莉张君岚
- 关键词：缩胆囊素脂多糖类主动脉内毒素血症
- 硫化氢在脂多糖所致大鼠急性肺损伤中的作用被引量：21
- 2006年
- 目的探讨硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及可能的机制。方法将64只SD大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI)、NaHS+LPS组和炔丙基甘氨酸(PPG)+LPS组。给药后4 h或8 h处死,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S和CO含量、肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和血红素加氧酶(HO)活性;用免疫组织化学法检测肺组织HO-1蛋白表达及吸光度值。结果气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺系数和肺组织MDA含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织HO活性和HO-1蛋白表达增强;血浆CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻LPS所致上述指标的改变。而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,但对CO含量、HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响。结论H2S/CSE体系的下调在LPS所致ALI的发病学中有一定作用,而外源性给予一定量的NaHS对肺组织具有保护作用,该作用可能与其抗氧化效应和上调CO/HO-1体系有一定关系。
- 韦鹏周晓红凌毅群戴鸿雁黄新莉凌亦凌
- 关键词：硫化氢一氧化碳血红素加氧酶内毒素急性肺损伤
- 兔内毒素血症肺组织诱生型一氧化氮合酶基因表达的原位检测
- 1998年
- 本实验观察了家兔内毒素的主要成分脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈｒｉｄｅ，ＬＰＳ）注入后１小时和５小时，诱生型一氧化氮合酶ｉＮＯＳ蛋白和基因表达的肺内分布。一、材料与方法图１阳性信号可见于ＬＰＳ注入后５小时组肺内的巨噬细胞，棕黄色ＡＢＣ法×４００图...
- 万梅凌亦凌金磊金磊王俊霞韩凤连
- 关键词：内毒素血症肺组织一氧化氮合酶基因表达
- 前列腺增生症各区细胞增殖与凋亡的流式细胞术分析被引量：1
- 1999年
- 前列腺增生症（ｂｅｎｉｇｎｐｒｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａ，ＢＰＨ）是老年男性常见病，随着老龄化人口的不断增加，发病率也越来越高。迄今为止，其真正的病因尚不清楚。１９７２年ＭｃＮｅａｌ将前列腺的功能、病理变化与形态学联系起来，将前列腺分为周边...
- 蔡文清凌亦凌左连富黎玮张勇王东彬
- 关键词：前列腺增生病理学流式细胞术
- CCK-8对脂多糖性肺损伤大鼠肺组织中硫化氢生成的抑制作用被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨硫化氢(H2S)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善脂多糖性肺损伤中的作用。方法:用静脉注射脂多糖(LPS,5mg/kg)法制备大鼠肺损伤模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+CCK-8组及CCK-8组。给药后6h测定大鼠动脉血氧分压(PaO2);检测肺组织中H2S含量和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性;RT-PCR检测肺组织CSE mRNA的表达;光镜观察肺组织的形态学变化。结果:与正常对照组相比,LPS组大鼠PaO2显著下降并出现肺组织结构损伤,而肺组织中H2S含量、CSE活性和mRNA表达显著增高(均P<0.05);与LPS组相比,LPS+CCK-8组大鼠PaO2显著升高,肺组织结构损伤明显减轻,肺组织中H2S含量和CSE活性及mRNA表达显著下降(均P<0.05);CCK-8组大鼠上述各指标与正常对照组相比无明显差异。结论:CCK-8可通过抑制内源性H2S的生成减轻脂多糖性肺损伤。
- 黄新莉周晓红田凤军羡晓辉凌亦凌
- 关键词：胆囊收缩素脂多糖类肺损伤
- 利用病理生理学实验课教学培养医学生科学思维被引量：8
- 2005年
- 李清君李文斌张敏凌亦凌
- 关键词：病理生理学实验课素质教育
- MAPKs参与一氧化碳抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的作用被引量：3
- 2005年
- 周君琳凌亦凌朱晓光黄新莉
- 关键词：一氧化碳局部缺血
- 关于《SS-ARDS-NPE》内在联系与本质差别规律的研究——关于SS与ARDS发病机理假说
- 1999年
- 我们认为败血症休克（ＳＳ）、急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）和神经源性肺水肿（ＮＰＥ）有着密切的内在联系，又有明显的本质差别，澄清了这些联系与差别将可能澄清它们的发病机理。我们对教科书上关于ＳＳ经典理论进行反思并提出质疑，对国际ＡＲＤＳ研究无重大突破的...
- 戴顺龄王一镗王一镗孙仁宇凌亦凌孙仁宇陆媛张仪华周宝桐
- 关键词：休克败血性休克呼吸窘迫综合征
- 气体信号分子硫化氢在脂多糖诱导大鼠肺急性炎症反应中的作用被引量：17
- 2005年
- 孟祥艳鲁平凌亦凌张晓静韦鹏周晓红黄新莉
- 关键词：脂多糖类
- 血红素氧合酶与糖尿病被引量：4
- 2006年
- 血红素氧合酶是血红素降解的起始酶和限速酶。在糖尿病及糖尿病心血管并发症、糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变的发展过程中多种组织细胞血红素氧合酶的表达水平发生了改变,而应用血红素氧合酶的抑制剂、诱导剂或基因干扰技术人为改变血红素氧合酶表达的水平可以加速或延缓该病程进展。提示血红素氧合酶做为糖尿病病情诊断和治疗的手段有一定临床应用前景。
- 邢邯英凌亦凌
- 关键词：内科学糖尿病血红素氧合酶一氧化碳
