黄新莉
- 作品数：98 被引量：392H指数：12
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- 不同年龄活动性肺结核患者T细胞亚群分析及动态变化被引量：11
- 2016年
- 目的观察不同年龄活动性肺结核患者治疗过程的临床表现以及T细胞亚群的动态改变,探讨老年肺结核患者T细胞免疫状态与疾病恢复的关系。方法选择初治菌阳肺结核患者80例,根据年龄分为A组(年龄<60岁,40例)、B组(年龄≥60岁,40例)。A、B组均完成2HRZE/4HR抗结核治疗。分别于明确诊断后治疗前(T0期)、治疗1个月(T1期)、治疗6个月(T6期)3个不同时点,观察患者临床症状、痰涂片转阴情况、胸部X线及T细胞亚群变化,比较2组在各治疗阶段免疫状态的动态变化。结果 T1期时A组临床疗效、痰抗酸染色转阴率及影像学好转率均高于B组,而T_6期2组差异无统计学意义。T细胞:组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。Th细胞:组间、时点间差异有统计学意义(P<0.05),组间·时点间交互作用差异无统计学意义(P>0.05)。Ts细胞:组间差异有统计学意义(P<0.05),时点间、组间·时点间交互作用差异无统计学意义(P>0.05)。Th/Ts比值:组间差异有统计学意义(P<0.05),时点间、组间·时点间交互作用差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年继发性肺结核患者T细胞免疫功能较中青年患者低,且直接影响老年肺结核患者治疗效果以及治愈时间。
- 刘会张晓光黄新莉刘锐安贺娟王勇
- 关键词：T细胞亚群细胞免疫放射摄影术
- 内源性CO在CCK-8抗LPS致急性肺损伤中的作用
- 目的观察内源性CO在CCK-8抗LPS致急性肺损伤中的作用。方法舌静脉注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型,随机分为7组(每组8只):①对照组:注入等量生理盐水;②LPS组:注入LPS(5mg/kg,10mg/ml);③LP...
- 黄新莉凌亦凌戴鸿雁周君琳王秋红
- 关键词：COCCK-8LPS肺损伤
- 文献传递
- 硫化氢减弱脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤并抑制磷酸化p38 MAPK蛋白表达被引量：7
- 2012年
- 本文旨在研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致肺损伤(acute lung injury,ALI)时p38 MAPK信号通路的变化。将大鼠随机分为6组:对照组、LPS组、LPS+NaHS组、LPS+PPG(胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)组、NaHS组和PPG组。各组大鼠均于注射后6h处死并留取肺组织。光镜下观察肺组织形态学变化并计数肺泡间隔中多形核白细胞(polymorphonuclear leucocyte,PMN)数目;检测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、超氧化物歧化酶(superoxid dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;免疫组织化学染色观察细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达变化;Western blot方法检测肺组织中磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白表达的变化。结果显示,LPS组肺组织出现损伤性变化,同时肺组织中MPO活性、MDA含量、ICAM-1及p-p38 MAPK蛋白表达、肺泡间隔中PMN数目均高于相应对照组,而肺组织中SOD活性较对照组明显降低(均P<0.05),预先腹腔注射NaHS可明显减轻上述变化,预先注入PPG则加剧以上变化(均P<0.05)。肺组织中p-p38 MAPK与ICAM-1表达呈正相关(r=0.923,P<0.01)。结果提示,H2S改善LPS诱导的ALI与抑制p38 MAPK通路、减少ICAM-1的蛋白表达有关。
- 范亚敏黄新莉董泽飞凌亦凌
- 关键词：硫化氢急性肺损伤细胞间黏附分子-1P38MAPK
- 内源性H_2S在CCK-8减轻脂多糖所致急性肺损伤中的作用被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨内源性硫化氢(H2S)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:将84只SD大鼠随机分为正常对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI)、NaHS(H2S供体)+LPS组、炔丙基甘氨酸[胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)抑制剂,PPG]+LPS组、CCK-8+LPS组、PPG+CCK-8+LPS组和CCK-8组。给药后分别于4 h和8 h处死动物,测定肺湿/干比值;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S含量,肺组织MDA含量、MPO活性和CSE活性;放免法检测肺组织P-selectin含量;RT-PCR检测肺组织CSE mRNA的表达;并行支气管肺泡灌洗,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量。结果:气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺湿/干比值、BALF中蛋白含量及肺组织MDA、MPO活性和P-selectin水平增高;血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达下降。预先给予NaHS或CCK-8可显著减轻LPS所致的上述改变,且血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达高于相应的LPS组;预先给予PPG可加重LPS所致的肺损伤,而血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达分别低于相应的LPS组和CCK-8+LPS组。结论:CCK-8可通过内源性H2S介导的抗氧化、抑制PMN黏附聚集等效应发挥减轻LPS所致肺损伤的作用。
- 田凤军凌亦凌黄新莉韦鹏周晓红
- 关键词：急性肺损伤胆囊收缩素脂多糖类
- 脂多糖性休克大鼠血浆和主要器官中硫化氢含量的变化和意义被引量：13
- 2007年
- 目的:探讨内毒素休克(endotoxic shock,ES)大鼠血浆及肝、肾、心、肺、主动脉等主要器官组织中内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的含量变化及意义。方法:用静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)法制备LPS攻击大鼠模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+硫氢化钠(NaHS,H2S供体)组、LPS+炔丙基甘氨酸(PPG,H2S代谢酶抑制剂)组。观察给药后240 min内大鼠平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)的变化及测定血浆和以上主要器官中H2S含量,并分析其相关性;光镜观察主要器官的形态学变化。结果:与正常对照组相比,LPS组大鼠血压迅速下降,血浆H2S含量于LPS注射后显著增高,肝、肾、心、肺和主动脉组织中H2S含量亦明显增高(均P<0.05),并出现组织结构损伤;给予PPG能显著抑制血浆以及各组织中H2S含量的增高,并可显著减轻LPS所致的血压下降(均P<0.05)和组织损伤;而给予H2S供体NaHS后,与LPS组相比,大鼠血浆以及各组织中H2S含量显著增高,血压明显下降(均P<0.05),组织损伤加重。LPS攻击大鼠血浆及组织中H2S含量与血压呈高度负相关(均P<0.05)。结论:H2S是一种新的内源性介质,可能参与了ES的一系列病理生理过程。
- 崔晓辉黄新莉羡晓辉凌亦凌
- 关键词：硫化氢脂多糖类休克
- 内、外源性硫化氢在脂多糖所致大鼠急性肺损伤中的作用被引量：12
- 2009年
- 目的:探讨内、外源性硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制。方法:将120只SD大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)、NaHS+LPS组和炔丙基甘氨酸(PPG)+LPS组。给药后4h或8h处死动物,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S、NO和CO含量、肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数目和蛋白含量的变化;用免疫组织化学法检测肺组织iNOS、HO-1蛋白表达。再将血浆H2S含量与上述指标进行相关性分析。结果:气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺系数和肺组织MDA含量增加;BALF中PMN数目和蛋白含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织iNOS活性、HO活性和iNOS蛋白表达、HO-1蛋白表达增强,血浆NO含量、CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻LPS所致上述指标的改变;而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,使BALF中PMN数目和蛋白含量、血浆NO含量、肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达进一步增加,但对血浆CO含量、肺组织HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响。H2S含量与CSE活性、血浆CO含量、肺组织HO-1活性呈正相关(r值=0.945～0.987,P均<0.01);与其他指标呈负相关(r值=-0.994～-0.943,P均<0.01)。结论:H2S/CSE体系的下调在LPS所致大鼠ALI的发病学中有一定作用,内、外源性H2S具有抗LPS所致ALI的作用,该作用可能与其抗氧化效应、减轻PMN所致肺过度的炎症反应以及下调NO/iNOS体系、上调CO/HO-1体系有一定关系。
- 周晓红韦鹏黄新莉凌亦凌
- 关键词：急性肺损伤一氧化氮胱硫醚-Γ-裂解酶一氧化氮合酶血红素加氧酶
- 一氧化碳释放分子对肢体缺血一再灌注所致肺损伤的作用被引量：5
- 2012年
- 目的观察一氧化碳释放分子（CORM）-2对大鼠肢体缺血一再灌注（I／R）所致肺损伤的作用及分子机制。方法复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将40只SD大鼠，随机（随机数字法）分为5组（每组n=8）：假手术组（sham）、sham＋CORM-2组、I／R组、I／R＋CORM-2组、L／R＋DMSO（二甲亚砜）组。观察大鼠月市组织学、中性粒细胞（PMN）数目、肺组织湿重／干重（W／D）、丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性、细胞间黏附分子．1（ICAM．1）、核因子-KB（NF—KB）及其抑制因子IKBct的变化。结果IR组肺组织中PMN数目、W／D、MDA含量、MPO活性、ICAM-1表达、NF—KB活性均显著高于sham组，IKBet表达降低；再灌注前应用CORM－2可以明显逆转动物上述指标的变化，使肺损伤减轻。结论CORM-2通过抑制肢体I／R后肺内IKBa降解和NF—KB激活，下调ICAM-1表达和PMN肺内扣押，从而发挥抗肢体IR所致肺损伤的作用。
- 杨运彩周君琳黄新莉仲维佳
- 关键词：再灌注损伤黏附分子核因子-KB
- 科研成果应用于病理生理学教学的探讨被引量：4
- 2005年
- 凌亦凌黄新莉丁春华
- 关键词：病理生理学教学
- 病理学教学中医学人文素质教育初探被引量：4
- 2012年
- 加强医学人文素质教育是医学本质的必然要求，也是顺应医学模式转变的必然需要。病理学教师应积极提高自身的人文修养，将医学人文素质教育融人病理学教学实践中，注重培养医学生的社会责任感及健康的心理素质，提升医学生的人文素养，培养高素质医学人才。
- 曹华周晓红黄新莉
- 关键词：病理学教学人文素质医学教育
- 八肽胆囊收缩素对内毒素休克时大脑皮质损伤的影响及其机制初探被引量：3
- 2005年
- 目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对内毒素休克(ES)时大脑皮质损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法将日本大耳白兔经静脉注入脂多糖(LPS,8mg/kg)复制ES模型。32只家兔随机分为对照组、LPS组、CCK-8+LPS组和非特异性CCK受体拮抗剂丙谷胺(Pro)+LPS组,每组8只。监测平均动脉压(MAP)变化,光、电镜观察大脑皮质的组织形态学改变,比色法检测大脑皮质NOS和SOD活性、NO和MDA含量的改变。用SD大鼠(12只,同上复制模型及分组)以免疫组织化学染色法观察大脑皮质iNOS和nNOS表达的变化。结果注入LPS后,MAP明显持续低于对照组(P<0.01),大脑皮质组织水肿,iNOS和nNOS表达增强,NOS活性、NO和MDA含量显著高于对照组(P<0.05、P<0.01和P<0.01),SOD活性显著低于对照组(P<0.01)。预先注入CCK-8可明显减轻上述变化,预先注入丙谷胺Pro则加剧以上变化。结论CCK-8可减轻ES时的大脑皮质损伤,其机制可能与其抗氧化作用和抑制NO的过量生成有关。
- 韦鹏黄新莉凌亦凌牛志云段国辰杨世方
- 关键词：胆囊收缩素脂多糖类休克大脑皮质活性氧
