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21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
红曲菌代谢产物 lovastatin 的定性定量检测及其作用观察被引量:11
1998年
用红曲菌对实验性动脉粥样硬化家兔进行治疗,观察红曲菌对高脂血症和动脉粥样硬化病变的影响。结果证实红曲菌能明显降低高胆固醇血症家兔的血胆固醇浓度,并能缓解其动脉粥样硬化病变的进展。通过薄层层析和高效液相的方法对红曲菌的代谢产物进行了定性、定量检测,证实红曲菌在代谢过程中可以产生具有抑制胆固醇合成的物质———lovastatin。
俞进朱昌仁
关键词:红曲菌动脉粥样硬化LOVASTATIN高脂血症
12O例乳房肿物细针穿刺吸取细胞学检查结果分析
1997年
对120例乳房肿物术前行细针穿刺吸取细胞学检查与术后病理检查结果相对比,认为该方法简便易行,价廉,诊断快速,对乳房恶性肿物的敏感性为70.4%(38/54),其阳性率可达88.89%(48/54),未见假阳性。假阴性率11.1%(6/54)和穿刺失败率15.8%(19/120)。该方法有助于提高乳房恶性肿物确诊率。可免除一些活检手术。
李志宏范东坡俞进
关键词:乳房肿物细针穿刺细胞学
乳腺癌β-catenin cyclinD_1的表达及意义被引量:4
2011年
目的探讨β-catenin、cyclinD1在乳腺癌中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测99例乳腺癌,56例乳腺增生症和32名正常乳腺组织中β-catenin、cyclinD1的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 32名正常乳腺组织中β-catenin在细胞膜中强表达,cyclinD1阴性表达。乳腺癌β-catenin异常表达率78.8%,明显高于乳腺增生症42.8%(P<0.01);乳腺癌cyclinD1阳性表达率57.6%,高于乳腺增生症32.1%(P<0.01)。β-catenin异常表达、cyclinD1的过表达与淋巴结转移相关。β-catenin的异常表达与cyclinD1的表达相关。结论β-catenin异常表达是乳腺癌发生发展过程中的重要因子,这个过程可能是通过激活cy-clinD1实现的。β-catenin异常表达和cyclinD1过表达可作为评估乳腺癌转移预后的指标。
李洪利何艳姣乔超俞进李光
关键词:乳腺肿瘤Β-CATENINCYCLIND1
急性会厌炎致呼吸道梗阻死亡1例报告被引量:5
2006年
俞进曹世俭唐大琴
关键词:呼吸道梗阻急性会厌炎A+C群脑膜炎球菌多糖疫苗咽喉疼痛说话困难镇卫生院
Wnt信号通路在乳腺癌中的作用被引量:12
2010年
目的探讨乳腺癌中Wnt信号通路关键因子β-catenin的突变和表达及靶基因cyclinD1、c-myc的表达及意义。方法应用免疫组化SP法检测119例乳腺癌,72例乳腺增生症和40例正常乳腺组织中β-catenin、cyclinD1、c-myc的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系。应用PCR和基因测序的方法检测44例乳腺癌β-catenin外显子3的突变情况,同时应用免疫组化SP法检测其β-catenin的表达。结果40例正常乳腺组织中β-catenin在细胞膜中强表达,cyclinD1及c-myc阴性表达。乳腺癌β-catenin异常表达率明显高于乳腺增生症,组间比较差异有显著性(78.15%vs44.44%,P<0.01),乳腺癌cyclinD1、c-myc阳性表达率高于乳腺增生症(57.98%vs33.33%;56.30%vs27.78%,均P<0.01)。β-catenin异常表达、cyclinD1的过表达与淋巴结转移相关,c-myc的过表达与肿瘤大小和淋巴结转移相关。β-catenin的异常表达与cyclinD1的表达相关,而与c-myc的表达无关。44例乳腺癌组织中未检测到β-catenin基因外显子3的突变,β-catenin的异常表达率为77.30%。结论β-catenin异常表达是乳腺癌发生发展过程中的重要因子,这个过程可能是通过激活cyclinD1实现的。β-catenin异常表达和cyclinD1、c-myc过表达可作为评估乳腺癌转移预后、指导治疗的指标。乳腺癌组织中细胞内β-catenin异常积聚不是由β-catenin基因突变所致,可能存在其他机制。
何艳姣刘朝霞乔超徐妙生俞进李光
关键词:乳腺肿瘤WNT信号通路Β-CATENINCYCLIND1C-MYC
胰岛素受体底物-1在子宫内膜癌中的表达
目的:探讨胰岛素受体底物-1在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌发生的关系。方法:采用免疫组织化学法分别对子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生、子宫内膜单纯增生和分泌期子宫膜各30例进行胰岛素样生长因子-1受体、胰岛素受体底物...
王蕊魏丽惠俞进刘朝霞李宏利
文献传递
10例眼眶腺样囊性癌临床病理分析被引量:1
1996年
10例眼眶腺样囊性癌临床病理分析北京天坛医院眼科石峙敏,金崇华北京天坛医院病理科俞进腺样囊性癌为一种具有特征性病理形态的恶性肿瘤.发生于泪腺部位较常见.也可发生在眼眶其它部位.本文统计眼眶腺样囊性癌10例,均经病理确诊,其中9例起源于泪腺,l例源于筛...
石峙敏金崇华俞进
关键词:眼眶肿瘤腺样囊性癌病理学
孕酮调节乳腺癌耐药蛋白的机制研究被引量:2
2012年
目的:探讨孕酮调控乳腺癌耐药蛋白(BCRP)表达的机制。方法:通过米托蒽醌(MX)诱导或基因转染的方法,作用于孕酮受体(PR)阳性的T47D和PR阴性的MDA-MB-231乳腺癌细胞系,建立由BCRP启动子或巨细胞病毒(CMV)启动子启动表达BCRP的4种耐药细胞系T47D/MX、T47D/CMV-BCRP、MDA-MB-231/MX和MDA-MB-231/CMV-BCRP,将孕酮加入耐药细胞的培养液中,通过RT-PCR、Western blotting及MX外排实验观察其对不同耐药细胞系BCRP表达的影响。结果:孕酮可以剂量依赖方式明显上调PR阳性的乳腺癌细胞系T47D/MX中BCRP mRNA和蛋白的表达,细胞中MX的荧光强度明显减弱。而对照组T47D/CMV-BCRP、MDA-MB-231/MX和MDA-MB-231/CMV-BCRP细胞系,各组处理前后相比,BCRP的表达量无明显变化。结论:孕酮可能通过PR的介导与BCRP启动子上游调控序列中的孕激素反应元件(PRE)结合,激活BCRP基因的启动子而增强BCRP mRNA的转录,正性调节BCRP蛋白的表达和功能。
张玉华李光俞进徐妙生李洪利
关键词:乳腺癌耐药蛋白孕酮启动子基因调控
托瑞米芬逆转乳腺癌耐药蛋白介导的多药耐药机制被引量:3
2011年
目的探讨托瑞米芬逆转乳腺癌耐药蛋白(BCRP)介导的多药耐药机制。方法通过基因扩增,构建分别由BCRP启动子和巨细胞病毒(CMV)启动子启动表达BCRP的重组质粒pcDNA3-Pmmoter-BCRP和作为对照的质粒pcDNA3-CMV-BCRP,将其分别转染雌激素受体Ⅸ(ERa)阳性的MCF-7和ERα阴性的MDA-MB-231乳腺癌细胞系,建立由BCRP启动子和CMV启动子启动表达BCRP的4种耐药细胞系MCF-7/Promoter-BCRP、MCF-7/CMV-BCRP、MDA-MB-231/Promoter-BCRP和MDA—MB-231/CMV-BCRP。在耐药细胞培养基中加入托瑞米芬,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot、外排实验以及细胞毒性实验观察托瑞米芬对不同细胞系的耐药逆转效果。结果与空白对照组(未加药物)相比,托瑞米芬以剂量依赖方式抑制BCRP mRNA的表达,0.1、1和10μmol/L托瑞米芬处理组MCF-7/Promoter—BCRP细胞中BCRP mRNA的表达水平分别下调29.5%(P〈0.05)、68.1%(P〈0.01)和97.4%(P〈0.01);MCF-7/Promoter—BCRP细胞经托瑞米芬和17β-雌二醇联合处理后,细胞中BCRPmRNA的相对表达水平为64.2%±1.3%,明显高于托瑞米芬单独处理组(3.8%±0.2%,P〈0.01)。托瑞米芬对各组细胞系中BCRP蛋白表达的调控作用与mRNA相似。经托瑞米芬处理后,MCF-7/Promoter-BCRP细胞内米托蒽醌的荧光强度显著增强,外排米托蒽醌的能力降低了47.3%(P〈0.05);经托瑞米芬和17β-雌二醇联合处理后,MCF-7/Promoter—BCRP细胞内米托蒽醌的荧光强度明显低于托瑞米芬单独处理组,外排米托蒽醌的能力升高了61.5%。托瑞米芬可有效逆转MCF-7/Promoter—BCRP细胞对米托蒽醌的耐药性。上述作用在MCF-7/CMV-BCRP、MDA—MB-231/Promoter-BCRP和MDA—MB-231/CMV-BCRP细胞中未能体现。结论托瑞米芬可能通过ERot的介导与BCRP启动子上游调控序列中的ERE结合,负性调节BCRP的表达
张玉华李光俞进徐妙生刘朝霞
关键词:乳腺癌耐药蛋白托瑞米芬启动区
卵巢肿瘤的雌孕激素受体研究被引量:7
2004年
目的 :探讨卵巢肿瘤的雌、孕激素受体变化。方法 :采用免疫组化SP法标记 112例卵巢肿瘤组织标本中胞浆雌激素受体 (ERc)、胞浆孕激受体 (PRc)和胞核雌激素受体 (ERn)、胞核孕激素受体 (PRn)。采用微粒子免疫分析法对 74例患者同时进行外周血雌二醇 (E2 )和孕激素 (P)水平的测定。结果 :恶性卵巢肿瘤组织中 ,ERc、ERn、PRc、PRn免疫组化阳性率均高于卵巢良性肿瘤。卵巢上皮性肿瘤中 ,ER、PR的表达与组织类型有关。卵巢恶性肿瘤的阳性率随临床分期进展而降低。结论 :恶性卵巢肿瘤组织中ERc、ERn、PRc、PRn表达上调 。
赵卫红文巧英俞进
关键词:恶性卵巢肿瘤胞浆雌孕激素受体瘤组织
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