侯婧瑛
- 作品数：33 被引量：143H指数：6
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程天文地球更多>>
- Foxp3^+ Tregs和PD1在胃癌组织中的表达及其临床病理意义被引量：21
- 2015年
- 目的:探讨胃癌组织中Foxp3+调节性T细胞(Foxp3+Tregs)与程序性死亡受体1(PD1)的表达情况及两者与胃癌患者临床病理和预后的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测111例胃癌患者癌组织和20例正常胃黏膜组织中Foxp3+Tregs及PD1的表达情况,分析胃癌组织中两者的表达与患者临床病理和预后的关系及两项指标之间的相关性。结果:胃癌组织中Foxp3+Tregs和PD1表达增加,PD1表达于肿瘤浸润性淋巴细胞(TILs),两者的表达均与淋巴结转移及TNM分期相关(P<0.05),而与其它临床病理因素如肿瘤大小、病理类型,病变部位均无关,以上指标表达阳性者总体生存率低(P<0.05),预后差。胃癌组织中Foxp3+Tregs与PD1+TILs的表达之间存在显著的正相关(P<0.01)。结论:胃癌组织中存在Foxp3+Tregs和PD1+TILs共同表达,二者可作为判断胃癌患者疾病进展及预后的生物学标志物。
- 侯婧瑛向仍运陈淑芬于钟吴淑云王林王凌云
- 关键词：胃癌肿瘤浸润性淋巴细胞临床病理
- HIF-1α/apelin/APJ通路在缺氧预处理促进心肌干细胞增殖和向心肌样细胞分化中的作用被引量：3
- 2017年
- 背景:课题组前期研究显示心肌干细胞移植能够改善大鼠心肌梗死后心功能,但心肌干细胞在局部心肌梗死组织中的生存及心肌分化效率低下。目的:体外实验观察缺氧预处理对心肌干细胞增殖和向心肌样细胞分化的影响并探讨HIF-1α/apelin/APJ通路在其中的作用。方法:体外培养的心肌干细胞分为缺氧组(体积分数为1%O2)和常氧组(体积分数为20%O2),培养24 h后,MTS法检测两组细胞的增殖情况,Western blot检测缺氧诱导因子1α、apelin、APJ的表达;两组细胞用5-氮杂胞苷诱导分化24 h,再进行正常培养2周,Western blot检测缺氧诱导因子1α、apelin、APJ以及c Tn T的表达;免疫荧光染色观察c Tn T阳性的心肌样细胞的比例。结果与结论:(1)与常氧组比较,缺氧组在培养24 h后的增殖率和A490值均显著增高(P<0.01);(2)与常氧组比较,缺氧组在培养24 h和诱导分化2周后缺氧诱导因子1α、apelin和APJ的蛋白表达量均明显增高(P<0.01);(3)与常氧组比较,缺氧组诱导分化2周后c Tn T阳性的心肌样细胞的比例显著增加(P<0.01),c Tn T蛋白表达量明显增高(P<0.01);(4)结果表明,缺氧预处理能够促进心肌干细胞的增殖和向心肌样细胞发生分化,此效应可能与缺氧诱导因子1α/apelin/APJ通路的激活相关。
- 汪蕾侯婧瑛龙会宝吴浩周长青郭天柱伍权华钟婷婷陈旭翔王彤
- 关键词：分化缺氧预处理
- 心肌干细胞和骨髓间充质干细胞改进心肌梗死大鼠室颤阈值和心电生理稳定性的对比研究被引量：3
- 2015年
- 目的 比较心肌干细胞（cardiac stem cells,CSCs）和骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）对心肌梗死（myocardial infarction,MI）大鼠室颤阈值和心电生理学稳定性的影响.方法 通过开胸结扎30只SD大鼠左前降支冠状动脉建立心肌梗死模型,2周后随机（随机数字法）分为CSCs组、MSCs组及PBS组,每组各10只,分别于局部梗死心肌内注射PKH26荧光标记的CSCs、MSCs或等量PBS.治疗6周后,再次开胸检测梗死边缘区的心电生理特性和室颤阈值.实验结束后,摘取心脏行病理切片,检查PKH26标记的CSCs、MSCs是否在梗死边缘区内生存并表达连接蛋白43.结果 CSCs组移植6周后其梗死边缘区单极电图激动恢复时间、纠正的激动恢复时间与MSCs组及对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;CSCs组梗死边缘区单极电图纠正的激动恢复时间离散度、电刺激所激发的恶性心律失常及室颤阈值与MSCs组及对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）;在上述指标方面,MSCs组和PBS组比较,均差异无统计学意义（P＞0.05）.PKH26标记的CSCs在梗死边缘区内被发现并表达连接蛋白43,而PKH26标记的存在于梗死边缘区的MSCs则很少表达连接蛋白43.结论 CSCs移植和MSCs移植治疗心肌梗死是比较安全有效的,无明显致心律失常性.CSCs移植后6周其心电生理学稳定性改善和室颤阈值提高的效应较MSCs优越,CSCs是治疗心血管疾病较为理想的种子细胞.
- 陈立朋郭天柱郑韶欣侯婧瑛周长青龙会宝钟婷婷王彤
- 关键词：心肌干细胞骨髓间充质干细胞室颤阈值心肌梗死
- 凯力康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
- 2013年
- 目的:探讨凯力康对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及作用机理。方法:SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、凯力康15×10^(-3)PAN U/Kg组、凯力康30x10^(-3)PAN U/Kg组及硝酸山梨酯组(1.0 mg/kg),每组10只。大鼠麻醉后测量左心室内压,记录体表心电图;随后开胸结扎左前降支冠状动脉,造成缺血后30 min再灌注120 min(假手术组除外)。结扎后各组舌下静脉给药,记录缺血前、缺血后及灌注后各项血流动力学指标;测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);计算心脏指数及心肌梗死范围。结果:与模型组相比,凯力康对I,/R大鼠的血流动力学指标均有明显的改善作用;能缩小心肌梗死范围;降低血清中LDH、CK、MDA水平、升高血清中SOD活性。结论:凯力康通过提高血清中SOD含量、降低MAD、LDH、CK含量而对大鼠心肌I/R损伤有明显的保护作用。
- 李曾柱伍权华侯婧瑛蒋捷羽王彤
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤乳酸脱氢酶磷酸肌酸激酶超氧化物歧化酶
- TGF-β1/Smad通路在血管紧张素Ⅱ下调缝隙连接蛋白43表达中的作用被引量：4
- 2016年
- 目的:分析心肌梗死(MI)后心脏组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、缝隙连接蛋白43(Cx43)和转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad通路相关因子的变化情况,以探讨AngⅡ能否经由TGF-β1/Smad调节Cx43的表达。方法:采用左前降支冠状动脉(LAD)结扎建立大鼠心肌梗死模型后,20只SD雄性大鼠随机分为氯沙坦(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗组与MI组,分别于结扎后及治疗2周后检测心功能情况,并检测治疗2周后左室心肌组织不同区域AngⅡ、AngⅡ1型受体(AT1)、Cx43以及TGF-β1/Smad通路相关分子的变化情况。结果:氯沙坦组左室舒张末期内径(LVIDd)和左室收缩末期内径(LVIDs)明显缩小(P<0.01),室间隔厚度(IVSd)及左室后壁厚度(LVPWd)明显减小(P<0.05),左室射血分数(LVEF)显著增加(P<0.01);梗死区和边缘区的AngⅡ水平明显降低;梗死区AT1表达显著降低;Cx43在心肌组织不同区域表达增高,TGF-β1、Smad 2、Smad 3在心肌组织不同区域表达均降低,而Smad 7表达增高。结论:心肌梗死后AngⅡ激活可能通过作用于TGF-β1/Smad通路导致Cx43表达下调。
- 侯婧瑛周长青郑韶欣郭天柱龙会宝伍权华钟婷婷王彤
- 关键词：缝隙连接蛋白43转化生长因子-Β1SMAD心肌梗死
- HP阴性溃疡与临床症状、溃疡部位以及是否发生出血之间的关系被引量：5
- 2019年
- 目的:分析与探讨幽门螺杆菌(HP)阴性溃疡与临床症状、溃疡部位以及是否发生出血之间的关系。方法:随机选取2015年6月-2018年6月三年里在我院消化内科就诊并诊断为消化性溃疡的患者130例,根据患者是否伴有出血症状分为两组,其中合并出血症状的65例,不伴有出血的65例。对两组患者的C13呼气结果及组织病理结果进行统计分析,并对两组患者临床症状、溃疡发生部位与HP感染相关性进行分析,同时分析HP感染与出血之间的相关性。结果:HP感染与呕吐、乏力、呕血及黑便症状相关(P<0.05),而与其他症状无关(P>0.05)。伴有呕吐、乏力、呕血及黑便症状的患者HP感染的阴性率均更高。伴有出血组的幽门螺杆菌阴性率明显高于不伴有出血组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HP感染溃疡发生部位无关,HP阴性溃疡更容易并发出血。
- 吴雅娴伍权华侯婧瑛罗信凌辉王凌云
- 关键词：幽门螺杆菌消化性溃疡临床症状溃疡部位出血
- ELA/APJ通过上调miR-133a抑制心肌细胞在缺血缺氧条件下凋亡的机制研究被引量：6
- 2019年
- 目的观察血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白(APJ)的内源性配体ELABELA(ELA)对心肌细胞在缺血缺氧条件下凋亡的影响,并探讨miR-133a在其中的调控机制。方法将体外培养的心肌细胞分为Control组、ELA治疗组、ELA+siAPJ组、ELA+siAPJ NC组、ELA+miR-133a inhibitor组、ELA+ miR-133a inhibitor NC组,在缺血缺氧条件(无血清,1%体积分数O2)下培养24 h。免疫荧光鉴定心肌细胞标志物心肌α肌动蛋白(α-SA)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)表达情况。流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。Western blot、qRT-PCR检测各组细胞APJ、miR-133a的表达情况。结果①与Control组比较,ELA治疗组细胞早期凋亡率与晚期凋亡率显著减少(P < 0.01);②与对应的NC组细胞比较,ELA+siAPJ组、ELA+miR-133a inhibitor组细胞早期凋亡率与晚期凋亡率明显增加(P < 0.01);③与Control组比较,ELA治疗组细胞APJ的蛋白与mRNA表达量、miR-133a的mRNA表达量均明显升高(P < 0.01);④采用siRNAs阻断APJ的表达后,与ELA+siAPJ NC组比较,ELA+siAPJ组细胞APJ的蛋白与mRNA表达量、miR-133a的mRNA表达量均显著减少(P < 0.01)。采用siRNAs阻断miR-133a的表达后,ELA+miR-133a inhibitor组细胞APJ的蛋白与mRNA表达量与ELA+miR-133a inhibitor NC组比较,差异无统计学意义(P > 0.05),miR-133a的mRNA表达量显著减少(P < 0.01)。结论 ELA能够抑制心肌细胞在缺血缺氧环境下的凋亡,此效应可能与其激活APJ之后上调miR-133a有关。
- 陈旭翔侯婧瑛龙会宝吴浩伍权华杨欢符佳颖王彤
- 关键词：缺血缺氧心肌细胞
- 促进心肌干细胞向心肌细胞分化的策略被引量：1
- 2018年
- 背景:近年研究表明心脏内存在内源性的心肌干细胞,可以修复受损心肌,使心肌再生。目的:综述目前能够提高心肌干细胞分化的方法。方法:应用计算机检索Pub Med数据库中近10年有关心肌干细胞分化的文献,检索词为"cardiac stem cells,cardiac progenitor cells,differentiation",选择以提高心肌干细胞分化为主题的文章,最终选取代表性英文文献64篇。结果与结论:通过导入细胞因子,micro-RNA以及一些物理与化学的方法诱导心肌干细胞向心肌细胞分化,从而显著提高了心肌干细胞治疗心肌梗死的效率。
- 汪蕾陈旭翔伍权华吴浩龙会宝侯婧瑛王彤
- 关键词：心肌干细胞心肌细胞干细胞分化国家自然科学基金
- 用双萤光素酶报告基因技术验证小鼠lncRNA-H19与miR-199a-5p的靶向关系被引量：5
- 2016年
- 目的:构建长链非编码RNA-H19(lncRNA-H19)萤光素酶报告质粒,利用双萤光素酶报告基因技术验证小鼠lncRNA-H19与微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)的靶向关系。方法:通过生物信息学网站RegRNA2.0预测获取小鼠lncRNA-H19与miR-199a-5p潜在的互补结合位点。将H19及其突变体克隆到萤光素酶载体psi CHECK-2中,构建H19野生型和突变型质粒,并采用酶切和测序方法鉴定psi CHECK-2-H19载体是否构建成功。将H19野生型和突变型质粒分别与miR-199a-5p模拟物、miR-199a-5p抑制剂、miR-199a-5p模拟物阴性对照或miR-199a-5p抑制剂阴性对照在293T细胞中共转染。收集细胞后通过双萤光素酶报告系统检测不同组别的萤光素酶活性,从而对lncRNA-H19与miR-199a-5p的靶向调节关系进行验证。结果:构建的重组萤光素酶报告质粒经酶切及测序鉴定正确,双萤光素酶报告基因检测显示,与miR-199a-5p模拟物阴性对照组相比,miR-199a-5p模拟物组H19野生型报告基因的萤光素酶活性显著降低,下降约49%左右(P<0.01),而miR-199a-5p抑制剂组H19野生型报告基因的萤光素酶活性较miR-199a-5p模拟物组明显增高(P<0.01)。miR-199a-5p模拟物、miR-199a-5p抑制剂、miR-199a-5p模拟物阴性对照以及miR-199a-5p抑制剂阴性对照对H19突变型的萤光素酶活性均无明显影响。结论:lncRNA-H19能够靶向结合miR-199a-5p,并在转录后水平对其有直接抑制作用。
- 侯婧瑛周长青郑韶欣郭天柱龙会宝伍权华钟婷婷吴浩汪蕾王彤
- lncRNA-MALAT1通过靶向下调miR-570-3p促进胃癌细胞增殖被引量：15
- 2018年
- 目的:探讨长链非编码RNA MALAT1(lncRNA-MALAT1)是否可通过靶向下调微小RNA-570-3p(miR-570-3p)促进胃癌细胞增殖。方法:将体外培养的人胃癌细胞株SGC7901分为3组:空白对照组、si-MALAT1组和si-MALAT1 NC组,其中空白对照组为单纯的SGC7901细胞株,si-MALAT1组和si-MALAT1 NC组分别转染lncRNA-MALAT1 siRNA及其阴性对照。MTS法检测各组细胞的增殖情况。RT-qPCR检测单纯的SGC7901细胞株培养不同时点的miR-570-3p及不同组别lncRNA-MALAT1和miR-570-3p的表达情况。通过生物信息学软件RegRNA预测获取lncRNA-MALAT1与miR-570-3p潜在的互补结合位点。将MALAT1及其突变体克隆到萤光素酶载体psiCHECK-2中,构建MALAT1野生型和突变型质粒,并采用酶切和测序方法鉴定psi CHECK-2-MALAT1载体是否构建成功。将MALAT1野生型和突变型质粒分别与miR-570-3p模拟物、miR-570-3p抑制剂、miR-570-3p模拟物阴性对照、miR-570-3p抑制剂阴性对照在293T细胞中共转染,收集细胞后通过双萤光素酶报告系统检测不同组别的萤光素酶活性,从而对lncRNA-MALAT1与miR-570-3p的靶向调节关系进行验证。结果:与空白对照组和si-MALAT1NC组相比较,si-MALAT1组在不同时点(24、48和72 h)的A490值显著降低(P <0. 01)。在单纯的SGC7901细胞株中,随着时间的推移,miR-570-3p的表达量逐渐下降(P <0. 05)。si-MALAT1组lncRNA-MALAT1的表达水平显著降低,而miR-570-3p表达显著升高(P <0. 01)。双萤光素酶报告基因检测显示,与miR-570-3p模拟物阴性对照组相比,miR-570-3p模拟物组MALAT1野生型报告基因的萤光素酶活性显著降低(P <0. 01),而miR-570-3p抑制剂组MALAT1野生型报告基因的萤光素酶活性较miR-570-3p模拟物组明显增高(P <0. 01); miR-570-3p模拟物、miR-570-3p抑制剂、miR-570-3p模拟物阴性对照及miR-570-3p抑制剂阴性对照对MALAT1突变型的表达均无明显影响。结论:lncRNA MALAT1能够通过靶向结合并下调miR-570-3p促进胃癌细胞增殖。
- 侯婧瑛凌辉金小岩罗信李楚强王凌云
- 关键词：胃癌细胞增殖
