伍权华
- 作品数：29 被引量：91H指数：5
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 用双萤光素酶报告基因技术验证小鼠lncRNA-H19与miR-199a-5p的靶向关系被引量：5
- 2016年
- 目的:构建长链非编码RNA-H19(lncRNA-H19)萤光素酶报告质粒,利用双萤光素酶报告基因技术验证小鼠lncRNA-H19与微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)的靶向关系。方法:通过生物信息学网站RegRNA2.0预测获取小鼠lncRNA-H19与miR-199a-5p潜在的互补结合位点。将H19及其突变体克隆到萤光素酶载体psi CHECK-2中,构建H19野生型和突变型质粒,并采用酶切和测序方法鉴定psi CHECK-2-H19载体是否构建成功。将H19野生型和突变型质粒分别与miR-199a-5p模拟物、miR-199a-5p抑制剂、miR-199a-5p模拟物阴性对照或miR-199a-5p抑制剂阴性对照在293T细胞中共转染。收集细胞后通过双萤光素酶报告系统检测不同组别的萤光素酶活性,从而对lncRNA-H19与miR-199a-5p的靶向调节关系进行验证。结果:构建的重组萤光素酶报告质粒经酶切及测序鉴定正确,双萤光素酶报告基因检测显示,与miR-199a-5p模拟物阴性对照组相比,miR-199a-5p模拟物组H19野生型报告基因的萤光素酶活性显著降低,下降约49%左右(P<0.01),而miR-199a-5p抑制剂组H19野生型报告基因的萤光素酶活性较miR-199a-5p模拟物组明显增高(P<0.01)。miR-199a-5p模拟物、miR-199a-5p抑制剂、miR-199a-5p模拟物阴性对照以及miR-199a-5p抑制剂阴性对照对H19突变型的萤光素酶活性均无明显影响。结论:lncRNA-H19能够靶向结合miR-199a-5p,并在转录后水平对其有直接抑制作用。
- 侯婧瑛周长青郑韶欣郭天柱龙会宝伍权华钟婷婷吴浩汪蕾王彤
- 新生儿肺出血死亡相关因素分析被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨新生儿肺出血死亡相关因素。方法:回顾性分析我院12年内符合新生儿肺出血(NPH)诊断的临床资料。结果:胎龄、出生体重和气管插管时机是新生儿死亡相关因素;入院日龄、机械通气时间、原发病并非新生儿死亡相关因素。结论:对肺出血的早产儿和低出生体重儿应早期插管以降低新生儿死亡率。
- 陆燕华伍权华罗克勤
- 关键词：新生儿肺出血
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并贫血的相关因素分析被引量：3
- 2013年
- 目的了解COPD急性加重期(AECOPD)合并贫血的发生率,探讨其可能相关因素。方法对2012年部分住院的AECOPD患者,根据血红蛋白的水平分为贫血组和非贫血组,比较两组一般资料、血常规和血液生化的检测结果。结果贫血组患者的年龄较高,白蛋白﹑超氧化物歧化酶(SOD)﹑总铁结合力﹑转铁蛋白均显著低于非贫血组,超敏CRP高于贫血组(P均<0.05)。两组的BMI﹑住院时间﹑肺功能﹑PaO2、血清总蛋白﹑血清铁﹑不饱和铁结合力水平比较差异均无统计学意义。Logistic多元回归分析显示,年龄﹑低白蛋白水平和SOD活性下降是AECOPD患者发生贫血的独立危险因素(P均<0.05)。结论部分AECOPD患者合并贫血,这可能与氧化∕抗氧化失衡和营养不良有关。
- 吴浩伍权华陆燕华李建国
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期贫血
- 长链非编码RNA-H19对缺血缺氧条件下骨髓间充质干细胞生存和血管再生能力的影响被引量：3
- 2018年
- 背景:课题组前期研究发现骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植后其在局部梗死组织中的生存力低下,形成新生血管的密度较低,在一定程度上影响了其治疗的效率。长链非编码RNA-H19(lncRNA-H19)被证实与骨髓间充质干细胞分化及血管形成密切相关。目的:体外观察lncRNA-H19对骨髓间充质干细胞在缺血缺氧条件下生存和血管再生能力的影响,并探讨其可能机制。方法:体外培养的骨髓间充质干细胞分为5组:MSCs+H19组、MSCs+H19对照组(MSCs+H19 NC组),MSCs+si-H19组、MSCs+si-H19对照组(MSCs+si-H19 NC组)和MSCs组。其中MSCs+H19组和MSCs+H19NC组分别予以转染lncRNA-H19及lncRNA-H19 scramble RNA阴性对照,MSCs+si-H19组和MSCs+si-H19NC组分别转染lncRNA-H19 siRNA及lncRNA-H19 siRNA scramble阴性对照,体外缺血缺氧条件(无血清,体积分数为1%O_2)下培养24 h,MTS法检测细胞增殖情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况。取细胞培养基上清液分别刺激人脐静脉内皮细胞,观察血管形成情况。Western blot检测各组血管内皮生长因子A表达。结果与结论:(1)与MSCs组及MSCs+H19 NC组相比,MSCs+H19组增殖能力显著增强,凋亡显著减少,血管管腔样结构明显增多(P<0.01);(2)与MSCs组及MSCs+si-H19 NC组相比,MSCs+si-H19组增殖能力显著减弱,凋亡显著增加,血管管腔样结构明显减少(P<0.01);(3)与MSCs组及MSCs+H19 NC组相比,MSCs+H19组血管内皮生长因子A表达显著增高;(4)与MSCs组及MSCs+si-H19 NC组相比,MSCs+si-H19组血管内皮生长因子A表达显著减少;(5)结果表明,lncRNA-H19促进骨髓间充质干细胞在体外缺血缺氧环境下的生存并增强其血管形成能力,此作用可能与其上调血管内皮生长因子A表达相关。
- 侯婧瑛汪蕾龙会宝吴浩伍权华钟婷婷周长青郭天柱陈旭翔王彤
- 关键词：缺血缺氧干细胞骨髓间充质干细胞血管再生
- HIF-1α/apelin/APJ通路在缺氧预处理促进心肌干细胞增殖和向心肌样细胞分化中的作用被引量：3
- 2017年
- 背景:课题组前期研究显示心肌干细胞移植能够改善大鼠心肌梗死后心功能,但心肌干细胞在局部心肌梗死组织中的生存及心肌分化效率低下。目的:体外实验观察缺氧预处理对心肌干细胞增殖和向心肌样细胞分化的影响并探讨HIF-1α/apelin/APJ通路在其中的作用。方法:体外培养的心肌干细胞分为缺氧组(体积分数为1%O2)和常氧组(体积分数为20%O2),培养24 h后,MTS法检测两组细胞的增殖情况,Western blot检测缺氧诱导因子1α、apelin、APJ的表达;两组细胞用5-氮杂胞苷诱导分化24 h,再进行正常培养2周,Western blot检测缺氧诱导因子1α、apelin、APJ以及c Tn T的表达;免疫荧光染色观察c Tn T阳性的心肌样细胞的比例。结果与结论:(1)与常氧组比较,缺氧组在培养24 h后的增殖率和A490值均显著增高(P<0.01);(2)与常氧组比较,缺氧组在培养24 h和诱导分化2周后缺氧诱导因子1α、apelin和APJ的蛋白表达量均明显增高(P<0.01);(3)与常氧组比较,缺氧组诱导分化2周后c Tn T阳性的心肌样细胞的比例显著增加(P<0.01),c Tn T蛋白表达量明显增高(P<0.01);(4)结果表明,缺氧预处理能够促进心肌干细胞的增殖和向心肌样细胞发生分化,此效应可能与缺氧诱导因子1α/apelin/APJ通路的激活相关。
- 汪蕾侯婧瑛龙会宝吴浩周长青郭天柱伍权华钟婷婷陈旭翔王彤
- 关键词：分化缺氧预处理
- TGF-β1/Smad通路在血管紧张素Ⅱ下调缝隙连接蛋白43表达中的作用被引量：4
- 2016年
- 目的:分析心肌梗死(MI)后心脏组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、缝隙连接蛋白43(Cx43)和转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad通路相关因子的变化情况,以探讨AngⅡ能否经由TGF-β1/Smad调节Cx43的表达。方法:采用左前降支冠状动脉(LAD)结扎建立大鼠心肌梗死模型后,20只SD雄性大鼠随机分为氯沙坦(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗组与MI组,分别于结扎后及治疗2周后检测心功能情况,并检测治疗2周后左室心肌组织不同区域AngⅡ、AngⅡ1型受体(AT1)、Cx43以及TGF-β1/Smad通路相关分子的变化情况。结果:氯沙坦组左室舒张末期内径(LVIDd)和左室收缩末期内径(LVIDs)明显缩小(P<0.01),室间隔厚度(IVSd)及左室后壁厚度(LVPWd)明显减小(P<0.05),左室射血分数(LVEF)显著增加(P<0.01);梗死区和边缘区的AngⅡ水平明显降低;梗死区AT1表达显著降低;Cx43在心肌组织不同区域表达增高,TGF-β1、Smad 2、Smad 3在心肌组织不同区域表达均降低,而Smad 7表达增高。结论:心肌梗死后AngⅡ激活可能通过作用于TGF-β1/Smad通路导致Cx43表达下调。
- 侯婧瑛周长青郑韶欣郭天柱龙会宝伍权华钟婷婷王彤
- 关键词：缝隙连接蛋白43转化生长因子-Β1SMAD心肌梗死
- HP阴性溃疡与临床症状、溃疡部位以及是否发生出血之间的关系被引量：5
- 2019年
- 目的:分析与探讨幽门螺杆菌(HP)阴性溃疡与临床症状、溃疡部位以及是否发生出血之间的关系。方法:随机选取2015年6月-2018年6月三年里在我院消化内科就诊并诊断为消化性溃疡的患者130例,根据患者是否伴有出血症状分为两组,其中合并出血症状的65例,不伴有出血的65例。对两组患者的C13呼气结果及组织病理结果进行统计分析,并对两组患者临床症状、溃疡发生部位与HP感染相关性进行分析,同时分析HP感染与出血之间的相关性。结果:HP感染与呕吐、乏力、呕血及黑便症状相关(P<0.05),而与其他症状无关(P>0.05)。伴有呕吐、乏力、呕血及黑便症状的患者HP感染的阴性率均更高。伴有出血组的幽门螺杆菌阴性率明显高于不伴有出血组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HP感染溃疡发生部位无关,HP阴性溃疡更容易并发出血。
- 吴雅娴伍权华侯婧瑛罗信凌辉王凌云
- 关键词：幽门螺杆菌消化性溃疡临床症状溃疡部位出血
- ELA/APJ通过上调miR-133a抑制心肌细胞在缺血缺氧条件下凋亡的机制研究被引量：6
- 2019年
- 目的观察血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白(APJ)的内源性配体ELABELA(ELA)对心肌细胞在缺血缺氧条件下凋亡的影响,并探讨miR-133a在其中的调控机制。方法将体外培养的心肌细胞分为Control组、ELA治疗组、ELA+siAPJ组、ELA+siAPJ NC组、ELA+miR-133a inhibitor组、ELA+ miR-133a inhibitor NC组,在缺血缺氧条件(无血清,1%体积分数O2)下培养24 h。免疫荧光鉴定心肌细胞标志物心肌α肌动蛋白(α-SA)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)表达情况。流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。Western blot、qRT-PCR检测各组细胞APJ、miR-133a的表达情况。结果①与Control组比较,ELA治疗组细胞早期凋亡率与晚期凋亡率显著减少(P < 0.01);②与对应的NC组细胞比较,ELA+siAPJ组、ELA+miR-133a inhibitor组细胞早期凋亡率与晚期凋亡率明显增加(P < 0.01);③与Control组比较,ELA治疗组细胞APJ的蛋白与mRNA表达量、miR-133a的mRNA表达量均明显升高(P < 0.01);④采用siRNAs阻断APJ的表达后,与ELA+siAPJ NC组比较,ELA+siAPJ组细胞APJ的蛋白与mRNA表达量、miR-133a的mRNA表达量均显著减少(P < 0.01)。采用siRNAs阻断miR-133a的表达后,ELA+miR-133a inhibitor组细胞APJ的蛋白与mRNA表达量与ELA+miR-133a inhibitor NC组比较,差异无统计学意义(P > 0.05),miR-133a的mRNA表达量显著减少(P < 0.01)。结论 ELA能够抑制心肌细胞在缺血缺氧环境下的凋亡,此效应可能与其激活APJ之后上调miR-133a有关。
- 陈旭翔侯婧瑛龙会宝吴浩伍权华杨欢符佳颖王彤
- 关键词：缺血缺氧心肌细胞
- 痰热清注射液治疗老年慢性阻塞性肺疾病急性加重合并2型呼吸衰竭临床观察被引量：10
- 2014年
- 目的观察在常规处理基础上加用痰热清注射液治疗老年慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并2型呼吸衰竭的临床疗效。方法将70例患者随机分为治疗组、对照组各35例,对照组采用抗感染、解痉、平喘、氧疗、化痰,维持电解质及酸碱平衡等西医综合治疗,治疗组在此基础上加用痰热清注射液,每日20mL,两组疗程均为2周。结果治疗组总有效率88.57%高于对照组的65.71%,治疗组血气分析指标的改善优于对照组(均P<0.05)。结论在常规处理基础上加用痰热清注射液能有效提高AECOPD合并2型呼吸衰竭的治疗效果。
- 陆燕华伍权华吴浩
- 关键词：痰热清注射液
- 促进心肌干细胞向心肌细胞分化的策略被引量：1
- 2018年
- 背景:近年研究表明心脏内存在内源性的心肌干细胞,可以修复受损心肌,使心肌再生。目的:综述目前能够提高心肌干细胞分化的方法。方法:应用计算机检索Pub Med数据库中近10年有关心肌干细胞分化的文献,检索词为"cardiac stem cells,cardiac progenitor cells,differentiation",选择以提高心肌干细胞分化为主题的文章,最终选取代表性英文文献64篇。结果与结论:通过导入细胞因子,micro-RNA以及一些物理与化学的方法诱导心肌干细胞向心肌细胞分化,从而显著提高了心肌干细胞治疗心肌梗死的效率。
- 汪蕾陈旭翔伍权华吴浩龙会宝侯婧瑛王彤
- 关键词：心肌干细胞心肌细胞干细胞分化国家自然科学基金
