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黄卓君

作品数:6 被引量:5H指数:2
供职机构:天津医科大学更多>>
发文基金:天津市自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学政治法律更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇再灌注
  • 3篇在体
  • 3篇雷米普利
  • 3篇灌注
  • 3篇BQ-123
  • 1篇低表达
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌保护
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏保护
  • 1篇心脏保护作用
  • 1篇缺血
  • 1篇重组慢病毒
  • 1篇细胞
  • 1篇慢病毒
  • 1篇慢病毒载体
  • 1篇合用
  • 1篇SOD
  • 1篇H9C2细胞
  • 1篇MDA

机构

  • 4篇天津医科大学

作者

  • 4篇黄卓君
  • 3篇吴艳娜
  • 2篇王瑶
  • 2篇刘艳霞
  • 2篇宋君秋
  • 1篇强兆艳
  • 1篇姜嫄

传媒

  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2010
  • 2篇2009
6 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
雷米普利与BQ-123对大鼠在体心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用被引量:3
2009年
目的研究雷米普利与BQ-123单用及合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其机制。方法健康♂Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、雷米普利(RAM)、BQ-123(BQ)及联合给药(R&B)共5组。除Sham组,其余均行I/R过程。I/R前24h,RAM及R&B组按1mg.kg-1剂量以雷米普利生理盐水溶液灌胃,其余组均以等剂量生理盐水(NS)灌胃;I/R过程中,BQ及R&B组按10μg.kg-1.min-1,于缺血前10min至缺血30min末用注射泵恒速左侧股静脉输入BQ-123生理盐水溶液2ml,其余组均以等剂量NS持续静脉输入。观察动物心率、血压、心电图ST-段变化,记录缺血期室性心律失常(VA);TTC染色检测心肌梗死情况;比色法检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组比较,各给药组ST-段抬高幅度均明显降低、缺血期VA出现时间明显推迟且持续时间明显缩短、心律失常发生率均明显下降、梗死面积明显缩小、心肌组织T-SOD、Mn-SOD及CAT活力均明显升高、MDA含量明显下降。与单用药组比较,联合给药组在VA出现及持续时间、梗死面积、T-SOD和Mn-SOD活力及MDA含量方面变化更为明显。结论雷米普利、BQ-123单用及联合应用均对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,且两药合用在推迟缺血期VA的出现时间,缩短其持续时间,缩小心肌梗死面积,提高心肌组织SOD活力,降低MDA含量方面优于两药各自单用。
黄卓君王瑶宋君秋吴艳娜刘艳霞
关键词:雷米普利BQ-123SODMDA
雷米普利与BQ-123合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
2009年
目的:研究雷米普利与BQ-123合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为5组,制备缺血30 min再灌注120 min模型,采用雷米普利、BQ-123单用及两药联合应用的方式处理实验动物。观察两药合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。观察动物心率、血压、心电图ST-段变化,记录缺血期室性心律失常;检测血浆CK及LDH活力;心肌HE染色和TTC染色,定性和定量检测心肌梗死情况。结果:与I/R组比较,各给药组ST-段均明显降低;缺血期室性心律失常(VA)出现时间明显推迟且持续时间明显缩短,联合给药组作用更为显著;心律失常发生率明显降低;血浆CK及LDH活力显著降低且联合给药组降低更为显著;梗死面积明显缩小,心肌损伤程度明显减轻,其中联合给药组变化更为显著。结论:雷米普利、BQ-123单用及联合应用均对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,且两药合用在推迟缺血期VA的出现时间,缩短其持续时间,减少CK及LDH漏出,缩小心肌梗死面积方面优于两药各自单用。
王瑶黄卓君宋君秋吴艳娜刘艳霞
关键词:雷米普利BQ-123
雷米普利与BQ-123对大鼠在体心肌缺血//再灌注氧化损伤心脏保护作用的研究
目的:研究雷米普利与BQ-123单用及其联合应用对大鼠在体心肌缺血//再灌注/(I//R/)损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度探讨其作用机制。 方法:健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为5组。假手术/(...
黄卓君
关键词:雷米普利BQ-123心肌保护
文献传递
miR-139-5p低表达重组慢病毒的构建及其在H9c2细胞的表达验证被引量:2
2015年
目的构建miR-139-5p低表达慢病毒载体,检测其在H9c2细胞的表达效果。方法根据大鼠miR-139-5p序列,设计合成其靶点序列,并合成寡核苷酸双链,克隆入慢病毒载体p GC-LV,与p Helper 1.0和p Helper 2.0共转染293T细胞,包装病毒。收取病毒上清液,纯化后感染H9c2细胞。荧光倒置显微镜下观察感染效率,实时定量PCR检测慢病毒感染后H9c2细胞中miR-139-5p的相对表达量。结果成功构建miR-139-5p低表达慢病毒载体,病毒感染H9c2细胞的效率超过95%,miR-139-5p表达明显减少。结论成功构建了miR-139-5p低表达慢病毒载体,包装的病毒可在H9c2细胞中实现抑制miR-139-5p表达的效果。
姜嫄黄卓君强兆艳吴艳娜
关键词:慢病毒载体H9C2细胞低表达
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