宋君秋
- 作品数：29 被引量：75H指数：6
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金天津市高等学校科技发展基金计划项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学历史地理更多>>
- 心肌缺血预适应循环血中微囊泡对大鼠心肌I/R损伤的作用被引量：8
- 2016年
- 目的:研究心肌缺血预适应(IPC)大鼠循环血中微囊泡(MVs)对大鼠在体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及相关机制。方法:反复短暂结扎/松开大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠IPC模型,自腹主动脉取血,超速离心法分离循环血中的IPC-MVs,并对其进行流式鉴定。建立在体大鼠心肌I/R模型,股静脉注射IPC-MVs 7mg/kg。HE染色观察心肌形态学变化,TTC染色检测心肌梗死范围,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率。比色法测定血清乳酸脱氢酶(LDH)活力,分光光度法测定心肌组织caspase 3活力,Western blot法检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:流式细胞术检测IPC-MVs浓度为4380±745个/μl。与I/R组比较,IPC-MVs能够减轻I/R大鼠心肌组织损伤,缩小心肌梗死范围(P<0.01),减少心肌细胞凋亡数量(P<0.01),明显降低血清LDH活力(P<0.01),降低心肌组织caspase 3活力(P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达(P<0.01),降低Bax蛋白表达(P<0.01),升高Bcl-2/Bax比值(P<0.01)。结论:IPC-MVs显著减轻大鼠在体心肌I/R损伤,通过上调心肌组织中Bcl-2的蛋白表达,下调Bax的蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值,降低caspase 3活力而发挥心肌保护作用。
- 王艺璐刘淼尚曼王瑶张琦王少勋韦苏张琨玮刘超吴艳娜宋君秋刘艳霞
- 关键词：心肌缺血预适应
- Intermedin_(1-53)对大鼠心肌成纤维细胞增殖的影响
- 2011年
- 目的:研究intermedin1-53(IMD1-53)对醛固酮(ALD)促SD乳鼠心肌成纤维细胞(CFBs)增殖的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导途径的作用。方法:分离培养SD乳鼠CFBs,将细胞分成对照组、不同浓度ALD组、ALD+不同浓度IMD1-53组,用MTT比色法测定细胞活性。通过Western blotting方法观察IMD1-53对ALD诱导的p-ERK蛋白表达的影响。结果:(1)IMD1-53对基础状态下的CFBs增殖无明显抑制作用,但能呈浓度(10-9～10-7mol/L)依赖性地抑制ALD刺激CFBs的增殖。(2)IMD1-53具有浓度(10-9～10-7mol/L)依赖性地抑制ALD诱导的p-ERK蛋白表达的作用。结论:IMD1-53通过ERK信号途径抑制ALD促CFBs增殖的效应。
- 薛立华梁颖宋君秋齐永芬贾月霞
- 关键词：心肌成纤维细胞醛固酮ERK通路
- 缺血再灌注心肌细胞凋亡及ACEI的保护作用机制被引量：2
- 2004年
- 目的 介绍细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中的作用,并阐述血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物的保护作用机制。方法 根据近几年的文献资料对缺血再灌注心肌细胞凋亡及ACEI发挥保护作用方面的研究进行综述。结果与结论细胞凋亡参与了心肌缺血再灌注损伤的发生过程,ACEI可通过减少血管紧张素Ⅱ生成、保存缓激肽活性、影响肾素血管紧张素系统和激肽系统之间相互作用、保护血管内皮细胞以及影响凋亡相关基因表达等机制发挥心脏保护作用。
- 宋君秋刘艳霞
- 关键词：心肌缺血再灌注细胞凋亡ACEI
- 冠心苏合胶囊大鼠含药血清抗氧化损伤致心肌凋亡机制研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨冠心苏合胶囊大鼠含药血清对氧化损伤心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法从服用冠心苏合胶囊的大鼠腹主动脉采集含药血清,对原代乳鼠心肌细胞H2O2氧化损伤模型进行干预。用MTT法检测细胞存活率;Ho-echst33258荧光染色法观察药物作用后心肌细胞形态学变化;caspase-3活性测定方法探讨冠心苏合含药血清抗凋亡途径;Western-blot方法测定冠心苏合含药血清对Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。结果 MTT法作用结果显示,将原始收集血清稀释为相当于灌胃0.4、0.6、0.8 g/kg冠心苏合胶囊时,相对于空白血清组和H2O2单纯损伤模型组,心肌细胞有较高的存活率(P<0.01),且呈现一定的剂量依赖性;Hoechst33258荧光染色结果显示,与模型组相比,含药血清组随着药物浓度升高细胞核固缩凝聚减轻,碎片依次减少;与模型组相比,caspase-3活性随含药血清浓度增高而降低,冠心苏合给药组能够下调Bax水平,上调Bcl-2水平,且呈现剂量依赖性。结论药物冠心苏合能够提高H2O2诱导的原代乳鼠心肌细胞存活率,降低caspase-3活性,减轻细胞核固缩和聚集,减少细胞核碎片,且能够降低Bax表达水平,提高Bcl-2表达水平。
- 张曦宋君秋汪云李欣康毅娄建石
- 关键词：血清药理学凋亡
- 药理学教学早期接触临床的有效途径
- 药理学是基础医学与临床医学的桥梁,密切联系临床实际和治疗进展,才能够实现课程本身的桥梁特点.基础医学教学改革中,早期接触临床已经成为一种趋势.但对药理学教学而言,开展床旁教学是不现实的.与此同时,教科书编纂出版的周期、内...
- 温克陈丹宋君秋强兆艳杨风蕊李欣尹永强康毅
- 交互式药理学网上测试与解析探讨
- 2013年
- 药理学是研究药物和机体之间相互作用及其原理的科学,也是连接基础医学和临床医学的一门重要的桥梁课程。Dreamweaver是一款专门用于网页制作的工具软件,具有操作简单、功能全面及"所见即所得"的特点。CourseBuilder作为Dreamweaver软件的扩展程序,可实现网页信息的实时交互效果。通过药理学课程习题实例详细介绍利用Dreamweaver软件及其扩展插件CourseBuilder制作具有实时交互功能并显示解析文字网页的方法。
- 宋君秋
- 关键词：药理学教学方法网络化教学
- 大鼠循环血中血小板和内皮细胞来源微囊泡的检测
- 2014年
- 目的建立流式细胞术对大鼠循环血中细胞微囊泡(MVs)的检测方法,并测定心肌缺血预适应(IPC)处理大鼠循环血中血小板来源的MVs(PMVs)及内皮细胞来源的MVs(EMVs)。方法大鼠经腹主动脉取血,枸橼酸钠抗凝,室温下经两步离心获得无血小板血浆(PFP)。PFP中分别加入FITC标记的血小板表面标志物CD61单抗或PE标记的内皮细胞表面标志物CD144单抗,采用1μm标准微球做粒径对照,2μm标准微球用于计数,流式细胞仪进行检测。结果 3.5%枸橼酸钠与血液按体积比1∶4混匀,离心后可得均匀、清亮的上清。PFP中1μm以下粒子信号占全部信号的99%以上。PMVs和EMVs分别为CD61阳性和CD144阳性的粒子,直径均小于1μm。IPC处理大鼠循环血中PMVs、EMVs水平分别为(4 053±1 987)个/μL、(4 870±825)个/μL。结论成功建立和优化了流式细胞术测定大鼠循环血中MVs的方法,并通过对IPC处理大鼠循环血中PMVs和EMVs的测定对MVs的检测方法进行了验证。
- 张梦晓尚曼张琦王瑶吴艳娜宋君秋刘艳霞
- 关键词：血小板缺血预适应
- 雷米普利对大鼠心肌缺血/再灌注损伤延迟相保护作用的研究
- 目的:研究雷米普利对大鼠在体心肌缺血性心律失常、缺血/再灌注损伤导致的心肌细胞坏死与凋亡情况以及凋亡相关基因表达情况的影响.方法:雄性Wistar大鼠被随机分成对照组与雷米普利组,分别口服等剂量的生理盐水和雷米普利(1m...
- 宋君秋
- 关键词：坏死雷米普利
- 文献传递
- ERK1/2信号通路对黄芪苷Ⅳ抗H_2O_2诱导H9c2细胞氧化损伤的作用被引量：7
- 2011年
- 目的:研究黄芪苷Ⅳ(AST)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。方法:用200μmol/L的H2O2处理细胞6 h,采用MTT法检测细胞存活率,建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型;比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量;Western blot检测H9c2细胞ERK1/2蛋白的磷酸化水平。结果:在H2O2浓度为200μmol/L作用6 h条件下,细胞存活率降低程度适中,实验结果重复性好,确定后续实验采用200μmol/L H2O2作用6 h建立模型。与H2O2组比较,10 mg/L及20 mg/L AST均显著提高细胞存活率(P<0.01),使细胞培养液中LDH活性显著降低(P<0.01),T-SOD及Mn-SOD活力显著提高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。10 mg/L及20 mg/L AST均显著增加H2O2损伤的H9c2细胞p-ERK1/2蛋白的表达(P<0.01),当用PD98059(ERK1/2的抑制剂)预处理后,AST的作用则被取消。结论:黄芪苷Ⅳ可以通过ERK1/2通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。
- 王媛媛彭洋张琦吴艳娜宋君秋刘艳霞
- 关键词：H9C2ERK1/2PD98059
- 雷米普利与BQ-123对大鼠在体心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用被引量：3
- 2009年
- 目的研究雷米普利与BQ-123单用及合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其机制。方法健康♂Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、雷米普利(RAM)、BQ-123(BQ)及联合给药(R&B)共5组。除Sham组,其余均行I/R过程。I/R前24h,RAM及R&B组按1mg.kg-1剂量以雷米普利生理盐水溶液灌胃,其余组均以等剂量生理盐水(NS)灌胃;I/R过程中,BQ及R&B组按10μg.kg-1.min-1,于缺血前10min至缺血30min末用注射泵恒速左侧股静脉输入BQ-123生理盐水溶液2ml,其余组均以等剂量NS持续静脉输入。观察动物心率、血压、心电图ST-段变化,记录缺血期室性心律失常(VA);TTC染色检测心肌梗死情况;比色法检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组比较,各给药组ST-段抬高幅度均明显降低、缺血期VA出现时间明显推迟且持续时间明显缩短、心律失常发生率均明显下降、梗死面积明显缩小、心肌组织T-SOD、Mn-SOD及CAT活力均明显升高、MDA含量明显下降。与单用药组比较,联合给药组在VA出现及持续时间、梗死面积、T-SOD和Mn-SOD活力及MDA含量方面变化更为明显。结论雷米普利、BQ-123单用及联合应用均对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,且两药合用在推迟缺血期VA的出现时间,缩短其持续时间,缩小心肌梗死面积,提高心肌组织SOD活力,降低MDA含量方面优于两药各自单用。
- 黄卓君王瑶宋君秋吴艳娜刘艳霞
- 关键词：雷米普利BQ-123SODMDA
