刘艳霞
- 作品数：129 被引量：704H指数：14
- 供职机构：天津医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金中国高等教育学会医学教育专业委员会医学教育研究立项课题国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>
- 牛磺酸与复方淮山药合用药效初步观察
- 1996年
- 本实验观察了牛磺酸与复方淮山药合用对小鼠急性毒性实验、增力抗疲劳、耐缺氧作用及对离体大鼠胃底条的作用。实验结果提示:牛磺酸与复方淮山药合用无毒,安全性极大;牛磺酸(0.4g/kg)与复方淮山药(10g/kg)合用对小鼠具有明显的增力抗疲劳作用(P<0.05),但无明显抗缺氧作用。复方淮山药具有明显兴奋大鼠离体胃底条作用。牛磺酸与中药合用具有明显增强中药方剂作用,与剂量有关。
- 郭连芳刘艳霞靳珠华林秀珍白风菊
- 关键词：牛磺酸抗疲劳
- 无创性肢体预适应对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用被引量：7
- 2007年
- 目的观察大鼠无创性肢体预适应(RIP)后对心肌缺血再灌损伤后心肌形态学、梗死面积和心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响。方法通过连续3d,每天1次3个循环下肢无创性5min缺血、5min再灌注,建立RIP模型。将大鼠随机分成3组,心肌缺血再灌组(I/R组)、心肌缺血预适应组(CIP组)和RIP组。以HE染色法观察心肌形态学改变;以红四氮唑染色法确定心肌梗死范围;以免疫组化法测定心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1的水平。结果与I/R组比较,CIP和RIP均能明显改善心肌损害的形态学改变,降低心肌细胞的肿胀、减少间质出血和炎性细胞的浸润;显著降低心肌梗死面积(P<0.01);降低缺血区心肌MMP-2和MMP-9的水平,增加TIMP-1的水平(P<0.05)。结论RIP不仅能改善缺血再灌注损伤大鼠心肌形态学改变、减少心肌梗死面积,而且能降低心肌细胞基质的损伤,起到保护心肌的作用。
- 李淑娟吴艳娜康毅尹永强高卫真刘艳霞娄建石
- 关键词：缺血预适应心肌再灌注损伤心肌保护
- 无创性肢体缺血预适应减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤
- ＜正＞目的:研究无创性延迟肢体缺血预适应（NDLIP）对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤是否具有与心肌缺血预适应（MIPC）相似的保护作用。材料和方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为3组。（1）I/R组:心脏冠状动脉左...
- 吴艳娜于惠朱学慧袁恒杰康毅焦建杰高卫真刘艳霞娄建石
- 文献传递
- 牛磺酸联合渐增再灌注对离体大鼠停灌／复灌损伤心脏保护作用的研究被引量：1
- 2012年
- 目的：研究牛磺酸联合渐增再灌注对离体大鼠停灌／复灌损伤心脏的保护作用，并探讨其作用机制。方法：采用Langendorff离体心脏灌流法制备离体大鼠心肌停灌／复灌损伤模型。SD大鼠随机分为7组：正常对照组（Nor），停灌／复灌组（I／R），渐增再灌注组（GR），牛磺酸低剂量组（T20），牛磺酸高剂量组（T40），渐增再灌注联合牛磺酸低剂量组（GT20），渐增再灌注联合牛磺酸高剂量组（GT40）。记录实验过程中的左室发展压（LVDP）、左室内压上升及下降最大速度（±dp／dtmax）和冠脉流量（CF），TTC染色测定心肌梗死面积，酶标法检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）活性，分光光度法检测心肌组织总超氧化物歧化酶（SOD）。
- 吴艳娜鞠浩爽张森徐锴陈春雷康毅刘艳霞
- 关键词：心脏保护作用复灌损伤离体大鼠牛磺酸再灌注总超氧化物歧化酶
- 无创性肢体缺血预适应对大鼠心脏的延迟保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的:研究无创性肢体缺血预适应(RIP)对大鼠缺血再灌后心脏损伤的影响。方法:通过连续3d每天1次3个循环下肢无创性缺血5min再灌5min建立RIP模型。实验分4组:假手术组;缺血再灌(I/R)组;心肌缺血预适应(CIP)组;RIP组。观察RIP对24h后I/R后心脏生理学、室性心律失常的出现时间和持续时间的影响以及其对I/R后梗死面积和形态学改变的影响。结果:与假手术组比较,I/R组ST段明显抬高(P<0.01),并且有室性心律失常、梗死的出现,心肌细胞的肿胀、炎性细胞的浸润等表现。而CIP和RIP能明显改善模型组受损心肌的状态,减少心肌耗氧量,降低ST段的抬高幅度,推迟室性心律失常出现的时间,缩短持续时间,降低心律失常的发生率,减少心肌梗死面积(P<0.01),并能减少心肌细胞的肿胀、间质出血和炎性细胞的浸润。结论:RIP对大鼠心肌损伤具有较好的延迟保护作用。
- 李淑娟吴艳娜康毅尹永强高卫真刘艳霞娄建石
- 关键词：缺血预适应心肌保护缺血再灌损伤
- 缺血再灌注心肌细胞凋亡及ACEI的保护作用机制被引量：2
- 2004年
- 目的 介绍细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中的作用,并阐述血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物的保护作用机制。方法 根据近几年的文献资料对缺血再灌注心肌细胞凋亡及ACEI发挥保护作用方面的研究进行综述。结果与结论细胞凋亡参与了心肌缺血再灌注损伤的发生过程,ACEI可通过减少血管紧张素Ⅱ生成、保存缓激肽活性、影响肾素血管紧张素系统和激肽系统之间相互作用、保护血管内皮细胞以及影响凋亡相关基因表达等机制发挥心脏保护作用。
- 宋君秋刘艳霞
- 关键词：心肌缺血再灌注细胞凋亡ACEI
- 地方高校研究生创新教育现状与对策研究被引量：1
- 2012年
- 建设创新型国家的关键在于培养出大批的创新型人才,研究生教育作为我国教育体系中的最高层次,对此担负着义不容辞的责任.与教育部直属院校相比,地方高校数量众多,研究生招生规模也不断增大,但由于自身条件限制,在创新教育方面尚需加强和完善.本文通过对天津医科大学等3所地方医学院校研究生创新教育现状和存在问题进行调研和分析,提出了转变教育观念,深化教学改革,营造创新氛围等对策和建议.
- 张健刘艳霞
- 关键词：地方高校
- 大鼠寡霉素敏感相关蛋白原核表达载体的构建
- 2008年
- 目的:克隆大鼠寡霉素敏感相关蛋白(OSCP)基因全长cDNA,构建原核表达载体pQE30-Xa-OSCP。方法:利用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术从大鼠脑组织中扩增出目的基因,先以A-T连接方式克隆到pTA2载体中,再将其克隆到原核表达载体pQE30-Xa中,并进行酶切、测序鉴定。结果:RT-PCR扩增出约700bp特异性片段,重组原核表达载体经酶切鉴定结果同预期相符,经测序鉴定序列同源性与GeneBank报道一致。结论:成功构建了重组原核表达载体pQE30-Xa-OSCP。
- 范海鸣刘艳霞王宝利张建红吴艳娜
- 关键词：质粒克隆原核表达
- 黄芪苷Ⅳ对心肌细胞氧化损伤的保护作用被引量：48
- 2005年
- 目的研究黄芪苷Ⅳ对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用。方法以原代培养乳鼠心肌细胞建立损伤模型。实验分3组。正常对照组;模型组:阿霉素分别为0.5、1.0mg/L与乳鼠心肌细胞共同培养;黄芪苷Ⅳ组:在加入阿霉素前1h分别给予黄芪苷Ⅳ10、20mg/L,然后加入与模型组相同浓度的阿霉素共同培养。观察心肌细胞四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,并测定心肌细胞内的游离钙离子浓度。结果阿霉素组心肌细胞的MTT代谢率显著降低(P<0.01),MDA含量增加(P<0.05),NOS活性升高(P<0.05),[Ca2+]i升高(P<0.01)。黄芪苷Ⅳ可使阿霉素损伤的心肌细胞MTT代谢率提高,MDA含量减少(P<0.05),NOS活性降低(P<0.05),[Ca2+]i降低(P<0.01)。结论黄芪苷Ⅳ对受损伤的心肌细胞具有明显的保护作用。
- 高卫真康毅娄建石刘艳霞
- 关键词：阿霉素心肌细胞氧自由基
- 反相高效液相色谱法测定硝苯地平的血药浓度被引量：9
- 2003年
- 目的 :建立血浆中硝苯地平的高效液相色谱测定方法。方法 :取血浆 1.0ml,以尼群地平为内标 ,用乙酸乙酯及环己烷 (3 1)提取两次 ,有机相在5 5℃水浴中氮气吹干 ,残渣用流动相复溶后进样分析。结果 :本法在 5～ 2 0 0 μg·L-1范围内线性良好 ,相关系数r =0 .9999(n =6)。高、中、低三种浓度硝苯地平的回收率为 90 .13%～ 99.4 3% ,日内精密度为 1.4 3%～ 6.61% ,日间精密度为 3.85 %～8.79% ,硝苯地平和内标的平均绝对回收率分别为90 .5 8%和 91.5 9%。内源性物质对测定无干扰。结论 :本法灵敏度及特异性高 ,操作简便 。
- 周茂金焦建杰董伟林孟林郑尧高卫真刘艳霞张才丽娄建石
- 关键词：药理学硝苯地平血药浓度高效液相色谱法
