马胜超
- 作品数：80 被引量：165H指数：8
- 供职机构：宁夏医科大学检验学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学一般工业技术更多>>
- 同型半胱氨酸引起平滑肌细胞LDLR启动子区DNA甲基化改变的位点分析被引量：5
- 2012年
- 目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)引起平滑肌细胞低密度脂蛋白受体(LDLR)启动子区DNA甲基化改变的特点及机制。方法原代培养人脐静脉平滑肌细胞(VSMCs)并鉴定,用50、100、200、500μmol·L-1Hcy干预,巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)法检测LDLR甲基化改变,甲基敏感性限制性内切酶HpaII和BssHII分析LDLR DNA甲基接受能力。结果 50、100、200、500μmol·L-1Hcy组平滑肌细胞LDLR启动子区DNA去甲基化(P<0.05),经限制性内切酶HpaII消化后,LDLR启动子区C↓CGG序列被酶切,经限制性内切酶BssHII消化后,LDLR启动子区GC↓GCGC序列被酶切,与对照组比较,DNA甲基接受能力下降,其中HpaII引起的效果更明显。结论 Hcy可使平滑肌细胞LDLR启动子区DNA去甲基化的效应偏重于一般的CpG二核苷酸序列,CpG岛所受影响相对较小。
- 杨安宁王菊杨晓玲马长剑孙炜炜马胜超王磊徐华姜怡邓
- 关键词：同型半胱氨酸低密度脂蛋白受体DNA甲基化平滑肌细胞
- FoxO1 DNA甲基化在同型半胱氨酸致肝细胞凋亡中的作用被引量：12
- 2018年
- 目的探讨叉头状转录因子O1(Fox O1)及其DNA甲基化在同型半胱氨酸(Hcy)诱导的内质网应激致肝细胞凋亡中的作用。方法将人肝细胞分为对照组(0μmol/L Hcy)、Hcy组(100μmol/LHcy)、干预组(100μmol/L Hcy+叶酸+维生素B12),干预细胞48 h后,流式细胞术检测肝细胞凋亡水平;实时荧光定量PCR(q PCR)检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、激活转录因子6(ATF6)、X盒结合蛋白-1(XBP-1)及C/EPB同源蛋白(CHOP)的表达水平;q PCR和Western blot分别检测Fox O1m RNA及蛋白的表达水平;巢式甲基化特异性PCR(n MS-PCR)检测Fox O1 DNA甲基化水平。结果与对照组相比,Hcy组肝细胞凋亡水平增加(P<0.05),GRP78、ATF6、XBP-1、CHOP m RNA水平升高(P<0.001,P<0.01,P<0.001,P<0.001),同时Fox O1 m RNA及蛋白水平升高(P<0.01,P>0.05),而其DNA甲基化水平降低(P<0.05);干预组较Hcy组凋亡水平降低(P<0.05),GRP78、ATF6、XBP-1、CHOP m RNA水平降低(P<0.001,P<0.01,P<0.01,P<0.001),Fox O1 m RNA及蛋白水平降低(P<0.001,P>0.05),而其DNA甲基化水平升高(P<0.05)。结论 Fox O1 DNA高甲基化可能在同型半胱氨酸诱导的内质网应激致肝细胞凋亡中发挥重要作用。
- 谢琳丁宁徐灵博姜怡邓杨晓玲马胜超焦运
- 关键词：同型半胱氨酸肝细胞凋亡内质网应激FOXO1DNA甲基化
- HHcy对ApoE^(-/-)鼠动脉粥样硬化的影响及叶酸、VB_(12)的干预效应被引量：3
- 2011年
- 目的探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)对ApoE-/-鼠动脉粥样硬化(AS)形成的影响及叶酸、维生素B1(2VB12)的干预效应。方法健康5周龄雄鼠(SPF级C57BL/6J)作为对照组,饲以普通饮食。另选5周龄雄性纯合子ApoE-/-鼠(SPF级近交系C57BL/6J)36只,随机平均分为高脂血症组、HHcy组、干预组。喂养14周后,取血测定血清Hcy及血脂水平,取主动脉进行石蜡包埋并切片,HE染色后检测主动脉斑块面积及内中膜厚度。结果 HHcy组血清同型半胱氨酸(Hcy)水平明显高于对照组与干预组(P<0.001),与对照组比较,其血脂LDL、TG、CHOL分别升高约2.2、7.6、7.2倍,HDL下降约63%(P<0.001)。HE染色可见三组ApoE-/-鼠均有AS斑块形成,HHcy组主动脉斑块面积6.21×105μm2明显大于高脂血症组3.99×105μm2与干预组4.41×105μm(2P<0.05)。AS斑块面积与其血清Hcy水平呈正相关(r=0.4898,P<0.001)。结论 HHcy导致ApoE-/-鼠AS病变形成,且病变程度依赖血清Hcy水平,叶酸和VB12的干预可有效缓解HHcy引起的血管损伤。
- 巩慧慧王菊孙炜炜马胜超马琳娜姜怡邓
- 关键词：叶酸维生素B12动脉粥样硬化
- 一种基于GOQDs的pH响应型仿生纳米制剂及其制备方法、应用
- 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种基于GOQDs的pH响应型仿生纳米制剂及其制备方法和应用。该pH响应型仿生纳米制剂是由PEG化氧化石墨烯量子点、疏水性药物、仿生杂化膜和磷脂化透明质酸构成，疏水性药物负载于PEG化...
- 姜怡邓张慧萍尤沛栋杨安宁马胜超
- 文献传递
- EphA2基因在制备治疗或诊断由细胞焦亡相关蛋白引起的乳腺癌产品中的用途
- 本发明涉及生物医药技术领域，具体公开了EphA2基因在制备治疗或诊断由细胞焦亡相关蛋白引起的乳腺癌产品中的用途，乳腺癌组织中细胞焦亡水平降低，EphA2在乳腺癌组织中表达升高，且与细胞焦亡呈负相关性。本发明中的EphA2...
- 马胜超吴立刚姜怡邓纳丽揭育祯张晴丁宁
- 检测TRPC6基因或其表达产物的产品的应用
- 本发明涉及生物医学技术领域，具体涉及检测TRPC6基因或其表达产物的产品的应用，更具体是检测TRPC6基因或其表达产物的产品在制备诊断2型糖尿病的工具中的应用，所述2型糖尿病是由胰岛β细胞焦亡引起的，所述产品包括检测TR...
- 马胜超揭育祯高源张晴丁宁张辉姜怡邓
- UBC9介导SUMO化修饰在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡中的作用研究
- 2024年
- 目的探讨泛素结合酶9(ubiquitin conjugating enzyme 9,UBC9)介导SUMO化修饰在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡中的作用。方法首先采用细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)法和Western blot检测不同浓度(0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L和200μmol/L)同型半胱氨酸对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)的活力及焦亡的影响;采用Western blot检测不同组细胞中UBC9、SUMO化修饰蛋白SUMO-1、炎症因子IL-1β的表达水平;qRT-PCR检测干扰前后UBC9的mRNA表达,同时检测干扰UBC9后,UBC9、焦亡相关蛋白、IL-1β及SUMO-1相关表达。结果当采用100μmol/L的Hcy刺激后,巨噬细胞的活力影响最小且焦亡蛋白NLRP3、Caspase-1表达最明显(P<0.001);与Control组相比,Hcy组IL-1β的表达水平升高(P<0.01),SUMO-1表达升高(P<0.01);与Control组相比,Hcy组中UBC9蛋白水平及mRNA水平表达均增高(P<0.05);转染si-UBC9后,与si-NC+Hcy组相比,si-UBC9+Hcy组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、UBC9、SUMO-1表达降低(P<0.01)。结论同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡的发生,其机制与上调泛素结合酶9发生SUMO化修饰有关。
- 马凌桔迟宏扬吴昕雪马福军田彦成赵彩齐何天宇彭红建姜怡邓杨力黄晖马胜超
- 关键词：UBC9巨噬细胞同型半胱氨酸
- 脂肪酸结合蛋白4在同型半胱氨酸致肝细胞脂质沉积中的作用被引量：2
- 2020年
- 目的探讨脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)致肝细胞脂质沉积的促进作用。方法胱硫醚β-合成酶(cystathionineβ-synthase,CBS)基因缺陷杂合体(CBS+/-)小鼠CBS基因正常(CBS+/+)小鼠给予高蛋氨酸饮食12周,设CBS+/+Met组(CBS+/+小鼠高蛋氨酸饮食)和CBS+/-Met组(CBS+/-小鼠高蛋氨酸饮食);体外培养人正常肝细胞HL-7702并给予100μmol·L^-1Hcy干预,FABP4过表达腺病毒转染肝细胞。免疫荧光双染观察小鼠肝脏组织中脂质分化相关蛋白(adipose differentiation-related protein,ADFP)表达;实时定量PCR(RT-qPCR)和Western blot分别检测小鼠肝脏和人肝细胞HL-7702中FABP4的表达;肝细胞HL-7702油红O染色观察肝细胞内脂质状况。结果 CBS+/+Met和CBS+/-Met组小鼠的肝脏组织中肝细胞表面标记物Cytokeratin18呈现绿色荧光,与CBS+/+Met组相比,CBS+/-Met组小鼠肝脏中ADFP表达明显增多(P<0.01);肝脏中FABP4的mRNA(P<0.01)和蛋白(P<0.05)表达均升高。Hcy干预肝细胞HL-7702后胞质中红色脂质颗粒明显增多(P<0.05),FABP4的表达趋势与动物水平一致,均明显升高(P<0.01);在有或无Hcy干预肝细胞的情况下转染FABP4过表达腺病毒后肝细胞胞质内红色脂质颗粒均明显增多(P均<0.01)。结论 FABP4的上调可能促进Hcy诱导的肝细胞脂质沉积。
- 邓梅李桂忠李桂忠张辉谢琳丁宁张辉孙卓成郭伟张鸣号杨晓玲姜怡邓
- 关键词：同型半胱氨酸肝细胞脂质沉积
- 环状RNA hsa-circ-0001360在同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用
- 2024年
- 背景:同型半胱氨酸水平上升会诱导人脐静脉内皮细胞发生凋亡,但机制尚不清楚。目的:探讨hsa-circ-0001360在同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞发生凋亡中的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,将其分为对照组、同型半胱氨酸组、干扰对照组、干扰对照+同型半胱氨酸组、干扰hsa-circ-0001360组、干扰hsa-circ-0001360+同型半胱氨酸组、过表达对照组、过表达对照+同型半胱氨酸组、过表达hsa-circ-0001360组和过表达hsa-circ-0001360+同型半胱氨酸组,同型半胱氨酸的干预浓度均为100μmol/L。干预细胞72 h后,应用Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达;流式细胞仪检测细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测hsa-circ-0001360的表达水平。结果与结论:①与对照组相比,同型半胱氨酸组人脐静脉内皮细胞中Caspase-3和Bax的表达明显升高(P<0.01),Bcl-2的表达明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显增高(P<0.01);②与对照组相比,同型半胱氨酸组人脐静脉内皮细胞中hsa-circ-0001360的表达明显升高(P<0.01);③hsa-circ-0001360在人脐静脉内皮细胞的细胞质中表达显著高于细胞核(P<0.01);④与干扰对照组或干扰对照+同型半胱氨酸组相比,干扰hsa-circ-0001360组和干扰hsa-circ-0001360+同型半胱氨酸组人脐静脉内皮细胞中Caspase-3、Bax的表达明显降低(P<0.01),Bcl-2的表达明显升高(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01);⑤与过表达对照组或过表达对照+同型半胱氨酸组相比,过表达hsa-circ-0001360组和过表达hsa-circ-0001360+同型半胱氨酸组人脐静脉内皮细胞中Caspase-3、Bax的表达明显升高(P<0.01),Bcl-2的表达明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01);⑥以上结果表明,hsa-circ-0001360可以促进同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞发生凋亡。
- 况园军于素美钟颖怡章旭红马胜超杨安宁郝银菊熊建团焦运姜怡邓
- 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 内皮型一氧化氮合酶基因启动子区DNA甲基化调控同型半胱氨酸致内皮细胞损伤的作用机制
- 目的:探讨内皮型一氧化氮合酶基因启动子区DNA甲基化在同型半胱氨酸致内皮细胞损伤中的作用机制。方法:原代培养人脐静脉内皮细胞,加入0、50、100、200、500μmol/L同型半胱氨酸和100μmol/L同型半胱氨酸+...
- 姜怡邓孙炜炜马胜超王菊巩慧慧马长剑
