姜怡邓
- 作品数：269 被引量：600H指数：12
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- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学生物学更多>>
- 一种三通道经皮穿刺血管插管
- 本实用新型的一种三通道经皮穿刺血管插管，包括一个多通道旋阀3，多通道旋阀3和穿刺针1分别连接在软管2的两端。本实用新型能同时打开两个或两个以上的通道，满足两种不同液体的同时输入，或一边输入液体一边与实验设备的传感器相连，...
- 姜怡邓张慧萍张鸣号王秀玉曹军李桂忠贾月霞
- 文献传递
- miR-195-3p检测试剂在制备诊断肝脏氧化应激损伤产品中的应用
- 本发明属于分子诊断领域，具体涉及miR‑195‑3p检测试剂在制备诊断肝脏氧化应激损伤产品中的应用。所述miR‑195‑3p的序列如SEQ ID NO.1所示，本发明通过检测miR‑195‑3p在肝组织和肝细胞中的表达水...
- 姜怡邓丁宁谢琳张宏红盛思琪焦运
- 文献传递
- 糖尿病并发症相关性氧化应激的实验研究被引量：3
- 2012年
- 目的链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠1型糖尿病模型的基础上,探讨糖尿病氧化应激指标的变化。方法采用一次性腹腔注射STZ的方法,监测不同时点大鼠的空腹血糖、体质量及血浆中的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标,并对结果进行统计学处理。结果大鼠注射STZ 72h后血糖值达到成模标准,并逐渐出现糖尿病表现,观察7周,始终满足成模标准,未见转复。DM组大鼠肾脏及肝脏肥大指数较CON组显著增加。氧化应激相关指标测定表明,较对照组相比,实验组大鼠血浆中脂质过氧化产物MDA水平显著升高,而SOD水平显著下降。结论本实验Ⅰ型糖尿病模型大鼠造模成功且模型稳定,氧化应激指标改变。
- 徐华纳春祥李海龙李桂忠曹军姜怡邓
- 关键词：糖尿病链脲佐菌素氧化应激
- 脂肪酸结合蛋白4在同型半胱氨酸致肝细胞脂质沉积中的作用被引量：1
- 2020年
- 目的探讨脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)致肝细胞脂质沉积的促进作用。方法胱硫醚β-合成酶(cystathionineβ-synthase,CBS)基因缺陷杂合体(CBS+/-)小鼠CBS基因正常(CBS+/+)小鼠给予高蛋氨酸饮食12周,设CBS+/+Met组(CBS+/+小鼠高蛋氨酸饮食)和CBS+/-Met组(CBS+/-小鼠高蛋氨酸饮食);体外培养人正常肝细胞HL-7702并给予100μmol·L^-1Hcy干预,FABP4过表达腺病毒转染肝细胞。免疫荧光双染观察小鼠肝脏组织中脂质分化相关蛋白(adipose differentiation-related protein,ADFP)表达;实时定量PCR(RT-qPCR)和Western blot分别检测小鼠肝脏和人肝细胞HL-7702中FABP4的表达;肝细胞HL-7702油红O染色观察肝细胞内脂质状况。结果 CBS+/+Met和CBS+/-Met组小鼠的肝脏组织中肝细胞表面标记物Cytokeratin18呈现绿色荧光,与CBS+/+Met组相比,CBS+/-Met组小鼠肝脏中ADFP表达明显增多(P<0.01);肝脏中FABP4的mRNA(P<0.01)和蛋白(P<0.05)表达均升高。Hcy干预肝细胞HL-7702后胞质中红色脂质颗粒明显增多(P<0.05),FABP4的表达趋势与动物水平一致,均明显升高(P<0.01);在有或无Hcy干预肝细胞的情况下转染FABP4过表达腺病毒后肝细胞胞质内红色脂质颗粒均明显增多(P均<0.01)。结论 FABP4的上调可能促进Hcy诱导的肝细胞脂质沉积。
- 邓梅李桂忠李桂忠张辉谢琳丁宁张辉孙卓成郭伟张鸣号杨晓玲姜怡邓
- 关键词：同型半胱氨酸肝细胞脂质沉积
- 一种动脉粥样硬化诊断用分子标志物及其应用
- 本发明公开了一种动脉粥样硬化诊断用分子标志物及其应用，属于生物工程技术领域，检测血管样本中SCRAB1表达水平的试剂在制备诊断动脉粥样硬化产品中的应用，所述SCRAB1的序列如SEQ：ID：NO：1所示。以ApoE基因敲...
- 姜怡邓张慧萍郭伟马鹏俊孙磊杨安宁张辉
- 文献传递
- 环状RNA hsa-circ-0001360在同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用
- 2024年
- 背景:同型半胱氨酸水平上升会诱导人脐静脉内皮细胞发生凋亡,但机制尚不清楚。目的:探讨hsa-circ-0001360在同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞发生凋亡中的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,将其分为对照组、同型半胱氨酸组、干扰对照组、干扰对照+同型半胱氨酸组、干扰hsa-circ-0001360组、干扰hsa-circ-0001360+同型半胱氨酸组、过表达对照组、过表达对照+同型半胱氨酸组、过表达hsa-circ-0001360组和过表达hsa-circ-0001360+同型半胱氨酸组,同型半胱氨酸的干预浓度均为100μmol/L。干预细胞72 h后,应用Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达;流式细胞仪检测细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测hsa-circ-0001360的表达水平。结果与结论:①与对照组相比,同型半胱氨酸组人脐静脉内皮细胞中Caspase-3和Bax的表达明显升高(P<0.01),Bcl-2的表达明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显增高(P<0.01);②与对照组相比,同型半胱氨酸组人脐静脉内皮细胞中hsa-circ-0001360的表达明显升高(P<0.01);③hsa-circ-0001360在人脐静脉内皮细胞的细胞质中表达显著高于细胞核(P<0.01);④与干扰对照组或干扰对照+同型半胱氨酸组相比,干扰hsa-circ-0001360组和干扰hsa-circ-0001360+同型半胱氨酸组人脐静脉内皮细胞中Caspase-3、Bax的表达明显降低(P<0.01),Bcl-2的表达明显升高(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01);⑤与过表达对照组或过表达对照+同型半胱氨酸组相比,过表达hsa-circ-0001360组和过表达hsa-circ-0001360+同型半胱氨酸组人脐静脉内皮细胞中Caspase-3、Bax的表达明显升高(P<0.01),Bcl-2的表达明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01);⑥以上结果表明,hsa-circ-0001360可以促进同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞发生凋亡。
- 况园军于素美钟颖怡章旭红马胜超杨安宁郝银菊熊建团焦运姜怡邓
- 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 葡萄糖对人脐静脉内皮细胞GLP-1受体表达的影响
- 2013年
- 目的探讨高血糖通过GLP-1R对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的保护作用。方法体外培养HUVECs,实验分5、10、20和30 mmol/L葡萄糖组;应用siRNA转染技术使GLP-1R表达沉默;采用Western blot法测定细胞GLP-1R表达;ELISA法测定Caspase-3活性;3H-TdR掺入率法检测细胞增殖情况。结果相对5 mmol/L葡萄糖,10、20、30 mmol/L葡萄糖使GLP-1R表达呈剂量依赖性显著增高;此外,20 mmol/L葡萄糖使内皮细胞显著增殖;GLP-1R敲除细胞实验结果显示,GLP-1R在HUVECs增殖与凋亡的调节中发挥一定作用。结论在人内皮细胞高血糖使GLP-1R表达增加,并且增加GLP-1R表达可能有利于在高血糖环境下内皮的保护作用。
- 徐华李海龙牛自勇李桂忠姜怡邓曹军
- 关键词：葡萄糖人脐静脉内皮细胞
- PSMD10在同型半胱氨酸激活肝细胞自噬促进肝脏损伤中的作用机制研究被引量：3
- 2021年
- 目的探讨26S蛋白酶体非ATP酶调节亚基10(PSMD10)在同型半胱氨酸激活肝细胞自噬促进肝脏损伤中的作用机制。方法选取cbs^(+/+)和cbs^(+/-)小鼠各8只,2%高蛋氨酸饮食饲养8周。全自动生化仪检测血清中AST和ALT水平;Western blot检测肝脏LC3B、p62和PSMD10蛋白表达;qRT-PCR检测PSMD10 mRNA表达;100μmol Hcy干预肝细胞(HL-7702);ELISA检测培养液上清中AST和ALT水平;Western blot检测LC3B、p62和PSMD10蛋白表达;qRT-PCR检测PSMD10 mRNA的表达;转染PSMD10 siRNA或过表达腺病毒,Western blot检测LC3B和p62的表达;ELISA检测AST和ALT水平。结果与cbs^(+/+)组比较,cbs^(+/-)组血清AST和ALT的水平增加(P<0.01),自噬水平增加(P<0.01),PSMD10表达水平增加(P<0.05);细胞水平与动物水平结果一致;与Hcy+siNC组相比,LC3Ⅱ/Ⅰ的比值降低(P<0.01),p62的蛋白表达增加(P<0.01),AST和ALT的浓度降低(P<0.01);与ad-GFP组相比,ad-PSMD10组LC3Ⅱ/Ⅰ比值增加(P<0.01),p62的蛋白表达降低(P<0.01),AST和ALT的浓度增加(P<0.01)。结论Hcy通过上调PSMD10的表达导致肝细胞过度自噬,造成肝脏损伤。
- 吴欣妍焦运王青青徐龙张辉郭伟杨安宁杨安宁郝银菊
- 关键词：同型半胱氨酸肝细胞自噬ASTALT
- 内皮型一氧化氮合酶基因启动子区DNA甲基化调控同型半胱氨酸致内皮细胞损伤的作用机制
- 目的:探讨内皮型一氧化氮合酶基因启动子区DNA甲基化在同型半胱氨酸致内皮细胞损伤中的作用机制。方法:原代培养人脐静脉内皮细胞,加入0、50、100、200、500μmol/L同型半胱氨酸和100μmol/L同型半胱氨酸+...
- 姜怡邓孙炜炜马胜超王菊巩慧慧马长剑
- ABCA1甲基化及表达水平在回汉族AS人群中的变化及其诊断价值
- 2015年
- 目的本研究探讨宁夏回汉族动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)患者外周血ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)基因表达水平及其甲基化状态,并探讨其在AS发生、发展中的意义及诊断价值。方法选择经颈动脉多普勒超声确诊的回族AS组50例,回族对照组53例,汉族AS组55例,汉族对照组44例;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测外周血ABCA1 mRNA的表达,巢式降落式甲基化特异性PCR(nt-MSP)检测外周血ABCA1基因DNA启动子区甲基化程度。结果 ABCA1 mRNA相对表达水平,回族AS组比汉族AS组低13.21%(P<0.05),回族AS组比回族对照组低14.81%(P<0.05),汉族AS组比汉族对照组低20.89%(P<0.05);ABCA1基因甲基化水平,回族AS组高于汉族AS组(P<0.05),汉族AS组高于汉族对照组(P<0.05),回族AS组高于回族对照组(P<0.05),回族对照组高于汉族对照组(P<0.05)。ROC分析结果,ABCA1甲基化水平在回族AS组和汉族AS组中的最佳诊断点分别为0.498、0.428,ROC曲线下面积分别为0.649、0.665,灵敏度和特异度分别为91.7%、88.9%。结论回汉族AS患者外周血中ABCA1基因甲基化水平存在差异,回族人群ABCA1基因甲基化基础水平比汉族高,ABCA1 mRNA的表达水平比汉族低,ABCA1甲基化在诊断AS中有较好的价值。
- 陈久凯张鸣号周龙霞赵丽刘现梅孔繁琪王艳华马文斌姜怡邓
- 关键词：DNA甲基化动脉粥样硬化
