薛文鑫
- 作品数：7 被引量：13H指数：2
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- 牛磺酸对大鼠腹主动脉的收缩作用及其机制的研究
- 2009年
- 目的研究牛磺酸对大鼠离体腹主动脉的收缩作用及其可能的机制。方法采用离体血管张力记录法,记录在加入牛磺酸后大鼠腹主动脉张力变化及不同工具药对其作用的影响。结果在基础状态下,牛磺酸(20mmol/L～120mmol/L)浓度依赖性地收缩大鼠腹主动脉环。去内皮后,此收缩作用明显增强。在内皮完整的血管环,一氧化氮(NO)合成酶抑制药N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,0.1mol/L)对牛磺酸的收缩血管有增强作用。KCa通道抑制药四乙胺和KATP通道抑制药格列苯脲明显促进牛磺酸(120mol/L)的收缩血管作用,而KIR通道抑制药氯化钡(0.1mol/L)和KV通道抑制药4-氨基吡啶则无作用。结论牛磺酸浓度依赖性收缩大鼠腹主动脉,此作用可能与内皮有关,可能有NO合成的参与,可能有KCa通道和KATP通道的参与。
- 崔丽娟张明升张文静刘宇牛龙刚薛文鑫梁月琴秦建黎
- 关键词：牛磺酸腹主动脉血管收缩N-硝基-L-精氨酸甲酯内皮
- 衰老对大鼠小动脉钾通道功能和基因表达的影响
- 研究背景：衰老是心血管疾病发生的一个重要的危险因素，衰老过程中伴随着各种血管疾病的发生。衰老引起的血管改变包括动脉粥样硬化斑块的形成及血管反应性的改变，而血管反应性改变的机制很复杂，部分原因与离子通道的改变有关。有研究表...
- 薛文鑫
- 关键词：衰老小动脉电压依赖性钾通道基因表达动物模型
- 文献传递
- 高果糖诱导大鼠胰岛素敏感性及血压改变被引量：5
- 2007年
- 目的评估高果糖饲料对机体胰岛素敏感性及血压的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为对照组和高果糖组升高。对照组大鼠普通饲料喂养;模型组大鼠以高果糖饲料喂养4周。测定对照组和高果糖组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FSI)计算胰岛素敏感性指数,尾套法测定收缩期血压(SBP),生化酶法测定甘油三酯(TG)。结果高果糖组大鼠2周后血压升高,4周后,除血压升高外血胰岛素、甘油三酯较对照组明显升高,胰岛素敏感指数降低,而体重、每天平均饲料摄入量两组间无显著差异。结论高果糖饲料喂养的SD大鼠,具有典型的胰岛素抵抗伴高血压的特点,是研究胰岛素抵抗和高血压理想的动物模型。
- 李洁薛文鑫牛龙刚师锐赞张明升梁月琴
- 关键词：果糖胰岛素抵抗
- 钾通道参与牛磺酸对猪冠状动脉的舒张作用的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究牛磺酸舒张猪冠状动脉血管作用及其可能机制。方法用Powerlab离体血管环实验系统,记录KCl、组胺、5-羟色胺及细胞外Ca2+所引起的离体猪冠状动脉环的收缩,观察牛磺酸预孵对这些收缩的影响,或观察急性加入牛磺酸对持续收缩的舒张作用;观察不同药物对牛磺酸的舒血管作用的影响。结果牛磺酸(20.0 mmol/L、39.2 mmol/L、76.8 mmol/L)预孵浓度依赖性拮抗组胺(0.1 mmol/L)、5-羟色胺(10μmol/L)及细胞外Ca2+引起的猪冠状动脉环收缩。牛磺酸(20.0 mmol/L～107.6mmol/L)对KCl(30 mmol/L)所致的收缩呈现出浓度依赖性地舒张作用。去内皮和NO合成酶抑制剂L-NAME(0.1 mmol/L)对其舒张作用无影响。KCa通道抑制药四乙胺(10 mmol/L)、KATP通道抑制药格列苯脲(10μmol/L)和KIR通道抑制药氯化钡(1 mmol/L)明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而KV通道抑制药4-氨基吡啶(1 mmol/L)无明显影响。结论在离体猪冠状动脉环,牛磺酸浓度依赖性抑制多种致痉剂引起的收缩;对持续收缩有舒张作用,该舒张作用为非内皮依赖性,可能与激动KCa、KATP和KIR通道有关。
- 张文静崔丽娟牛龙刚刘宇薛文鑫秦建黎梁月琴张明升
- 关键词：牛磺酸血管收缩血管舒张
- 牛磺酸对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制的研究被引量：5
- 2007年
- 目的 研究牛磺酸舒血管作用的可能机制。方法 记录苯肾上腺素（PE）和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化，观察牛磺酸的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果 牛磺酸（20～80mmol·L^-1）对PE（1μmol·L^-1）或KCl（60mmol·L^-1）预收缩的大鼠主动脉环均有非内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用。在内皮完整的血管环，左旋硝基精氨酸甲酯（0．1mmol·L^-1）对牛磺酸的舒血管作用无明显影响；β-丙氨酸（60mmol·L^-1）在PE预收缩的血管环增强牛磺酸的舒血管作用，而在KCl预收缩的血管环则降低牛磺酸的舒血管作用；在KCl预收缩基础上，钾通道阻断剂格列本脲（10μmol·L^-1）和四乙胺（10mmol·L^-1）明显抑制牛磺酸的舒血管作用，而4-氨基吡啶（1mmol·L^-1）和BaCl2（1mmol·L^-1）无影响。结论 牛磺酸有浓度依赖性的血管舒张作用，此作用不依赖血管内皮，可能与其跨细胞膜转运有关，可能有钙依赖性钾通道和ATP敏感性钾通道的参与。
- 薛文鑫张明升牛龙刚刘宇梁月琴
- 关键词：牛磺酸血管舒张硝基精氨酸钾通道阻滞剂
- 衰老对大鼠小动脉钾通道功能与基因表达的影响
- 研究背景: 衰老是心血管疾病发生的一个重要的危险因素,衰老过程中伴随着各种血管疾病的发生。衰老引起的血管改变包括动脉粥样硬化斑块的形成及血管反应性的改变,而血管反应性改变的机制很复杂,部分原因与离子通道的改变有关。有研究...
- 薛文鑫
- 关键词：钾通道电压依赖性钾通道衰老小动脉基因表达钾通道血管内皮
- 文献传递
- MS23对大鼠的不同器官血管环收缩的影响被引量：2
- 2009年
- 目的研究MS23对不同激动剂所致不同部位血管收缩的对抗作用或舒张作用。方法大鼠主动脉环和小动脉环的张力舒缩状态分别采用PowerLab和DMT系统记录。结果MS23浓度依赖性抑制去甲肾上腺(NA)引起的主动脉环收缩,使NA浓度-效应曲线非平行性右移,并抑制最大反应,使最大效应下降74.7%。MS23和氨茶碱对高钾和NA引起的大鼠主动脉环预收缩均表现出浓度依赖性舒张效应。去内皮和一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对MS23的血管舒张作用无明显影响。小动脉环实验结果为,MS23和氨茶碱浓度依赖性舒张高钾所致大鼠冠状动脉、大脑中动脉、肾动脉和肠系膜动脉环的收缩,此4脏器的小动脉对此二药舒张作用的敏感程度差异均无显著性。结论MS23对多种刺激引起的血管环收缩具有对抗或舒张作用,对血管来源和刺激剂无明显的选择性。其血管舒张作用与NO产生及血管内皮是否存在无关。
- 刘宇张明升王德锁刘丹冰薛文鑫牛龙刚梁月琴
- 关键词：血管收缩血管舒张磷酸二酯酶抑制剂
