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张明升

作品数:139 被引量:405H指数:10
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139 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
牛磺酸的非内皮依赖性舒血管作用机制被引量:7
2009年
目的:研究牛磺酸(Tau)对血管的舒张作用并探讨其机制。方法:采用大鼠离体主动脉环灌流模型,经生物信号采集与分析系统测定Tau 10,20,40,80 mmol.L-1对苯肾上腺素(PE)1μmol.L-1和氯化钾(KCl)60 mmol.L-1预收缩内皮完整和去内皮血管的舒张作用,及Tau对不同工具药血管反应性的影响。结果:Tau能非血管内皮依赖性舒张由PE和KCl诱导收缩的大鼠胸主动脉环;对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩均有抑制作用;对咖啡因诱导的血管环收缩无明显抑制作用;格列苯脲和四乙胺能够明显抑制Tau的舒张血管作用,但氯化钡和4-氨基吡啶不能抑制其舒张血管作用。结论:Tau的血管舒张作用是非内皮依赖性的,其机制可能是通过抑制血管平滑肌依内Ca2+性收缩(IP3介导)和依外Ca2+性收缩起作用的。同时KATP通道和KCa通道可能参与了Tau的舒血管作用。
李志东张明升梁月琴
关键词:牛磺酸主动脉环钾通道
钾通道参与牛磺酸对肺动脉环的舒张作用被引量:3
2011年
目的研究牛磺酸对肺动脉环的作用及其可能机制。方法分离大鼠肺三级动脉(血管内径0.50 mm±0.12 mm),采用DMT小血管记录系统记录血管张力的变化,观察牛磺酸的舒血管作用及钾通道阻滞剂对其舒血管作用的影响。结果牛磺酸(20~80)mmol/L对KCl(30 mmol/L)预收缩的大鼠肺微动脉环有浓度依赖性舒张作用。KATP通道抑制剂格列苯脲(10μmol/L)和KCa通道抑制剂四乙胺(10 mmol/L)显著减弱牛磺酸对大鼠肺动脉环的舒张作用;KIR通道抑制剂氯化钡(1 mmol/L)和KV通道抑制剂4-氨基吡啶(1 mmol/L)则无著影响。结论牛磺酸对大鼠离体肺微动脉环有浓度依赖性舒张作用,其舒张作用可能与其激活KATP通道和KCa通道有关。
郭晶赵卉刘宇张明升李建强
关键词:牛磺酸肺动脉血管舒张钾通道钾通道阻滞剂
牛磺酸联合地尔硫卓对大鼠心肌缺血的保护作用
2012年
目的观察牛磺酸(Tau)及其与地尔硫卓(DTZ)合用对大鼠心肌缺血的保护作用。方法大鼠尾静脉注射垂体后叶素(Pit)建立急性心肌缺血模型。采用DSI心电遥控装置记录清醒无拘束大鼠心电图T波及心率变化,运用肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)试剂盒测定血清中CK、AST、LDH、SOD及MDA含量。结果Tau与DTZ联合应用可显著改善注射Pit后的T波升高,减慢心率(P〈0.01或P〈0.05);可以降低血清中CK、LDH及AST含量(P〈0.01或P〈0.05),升高SOD和降低MDA活力(P〈0.01或P〈0.05),其作用优于Tau及DTZ单用药组。结论Tau与DTZ对注射Pit引起的大鼠心肌缺血具有明显的保护作用,二者合用具有协同性。
王洁陆克义李险峰张明升刘慧荣
关键词:牛磺酸地尔硫卓心肌缺血心肌酶
牛磺酸对肝癌大鼠肝细胞保护机制的研究被引量:7
2009年
目的探讨牛磺酸(taurine,Tau)对肝癌大鼠肝脏细胞的保护作用。方法将24只Wistar肝癌大鼠随机分成对照组和牛磺酸低、中、高剂量组(饮水中分别添加0.5%、1%、1.5%牛磺酸),连续喂养5w后取血测定血清丙氨酸氨基转移梅(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,并测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果血清ALT、AST含量明显升高,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05,P<0.01),肝脏SOD活性、GSH-Px活力与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.05,P<0.01),随着牛磺酸摄入量的增加,各组MDA含量呈逐渐下降趋势,与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论牛磺酸可通过抗氧化损伤作用对肝癌大鼠肝细胞起保护作用。
刘宇骞宪忠梁瑞峰王燕张明升
关键词:牛磺酸肝癌
联合抗氧化剂降压对自发性高血压大鼠脂代谢的影响
2016年
目的联合抗氧化剂牛磺酸与美托洛尔降压对自发性高血压大鼠(SHR)脂代谢的影响。方法对SHR经美托洛尔(M)与牛磺酸(T)治疗2周,测定给药前后SHR血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(L-DLC)、甘油三酯(TG),血浆ox-LDL,血清NO的含量。结果 (1)给药后M组SHR血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)以及甘油三酯(TG)的含量均升高,T组降低。(2)ox-LDL:T组可以明显降低血浆中ox-LDL的含量,由用药前(33.45±5.48)pg/dl降至(21.91±5.55)pg/dl(P<0.05),M组则由用药前(31.27±3.11)pg/dl升至(47.45±4.87)pg/dl(P<0.05),T+M组由用药前为(31.64±4.52)pg/dl增至(36.36±6.25)pg/dl(P>0.05)。(3)合用组使血清NO水平显著升高,用药前(18.64±11.00)μmol/L升至(20.96±7.89)μmol/L(P<0.05)。结论美托洛尔发挥降压作用同时可能发生脂代谢紊乱,联合抗氧化剂牛磺酸可发挥积极的调脂作用。
王蕾卜星彭刘宇吕吉元张明升
关键词:自发性高血压大鼠牛磺酸OX-LDL
通心络胶囊对实验家兔动脉粥样硬化腹主动脉NF-κB的影响被引量:7
2011年
目的通过构建家兔主动脉粥样硬化类型,观察通心络胶囊对家兔动脉粥样硬化腹主动脉核因子-κB(NF-κB)的影响。方法通过高脂+高胱氨酸饮食制作家兔动脉粥样硬化模型,灌药组分为通心络组、复方丹参滴丸组,同时设空白对照组和模型对照组,利用免疫组化技术检测各组动物腹主动脉平滑肌内核因子-κB(NF-κB)阳性细胞率。结果家兔动脉粥样硬化腹主动脉NF-κB阳性率表达,模型对照组>丹参滴丸组>通心络组>空白对照组,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论通心络胶囊能抑制家兔动脉粥样硬化腹主动脉平滑肌NF-κB的表达,是其稳定易损斑块的可能作用靶点之一。
栗艳婵张明升
关键词:通心络胶囊动脉粥样斑块核因子-ΚB
pH对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响及机制
目的观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用离体血管张力实验方法,观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的的影响。观察静息状态下外钙内流和内钙释放在pH=9.5收缩大鼠离体胸主动脉...
范俊强张轩萍张明升武冬梅
关键词:PH胸主动脉环钙通道
文献传递
祖师麻风湿膏对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用
2008年
目的观察祖师麻风湿膏对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,为其临床用于治疗类风湿性关节炎提供实验基础。方法采用容积法测定左、右后肢足跖容积后,将雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组:正常组,佐剂性关节炎(AA)模型组,祖师麻风湿膏0.5g组,祖师麻风湿膏1.0g组和狗皮膏1.0g组(阳性药对照组),每组10只。正常组和AA模型组于后肢踝关节以下部位涂敷凡士林0.5g,其余各组贴敷相应药物。给大鼠右后肢足跖皮内注射完全弗氏佐剂每只0.1ml,制备AA大鼠模型(正常组每只注射生理盐水0.1ml),观察大鼠原发性病变和继发性病变情况,并对多发性关节炎症状进行评分。结果AA模型组大鼠原发性足肿胀度及继发性足肿胀度、多发性关节炎症状评分均较正常组明显增高,祖师麻风湿膏0.5g和1.0g组及狗皮膏1.0g组大鼠的原发性和继发性足肿胀度均较AA模型组显著降低(P<0.01),致炎后18h的肿胀抑制率分别为30.6%,36.9%和33.3%;非致炎侧继发性足肿胀的最大肿胀抑制率分别为38.6%,45.4%和40.9%,多发性关节炎症状评分也较AA模型组显著降低(P<0.05)。祖师麻风湿膏对大鼠佐剂性关节炎各指标的影响与阳性对照药狗皮膏组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论祖师麻风湿膏对实验性佐剂性关节炎具有一定的治疗作用。
张轩萍王洁杨彩红牛拴成张明升
关键词:佐剂性关节炎
PM_(2.5)不同成分在体染毒对大鼠肾血管环收缩-舒张反应及NOS/NO的影响被引量:6
2011年
目的探究PM2.5水溶成分和脂溶成分对大鼠肾动脉收缩-舒张反应的影响及其作用机制。方法采用蒸馏水或有机溶剂分别提取PM2.5的水溶成分和脂溶成分。将大鼠随机分为3组,分别尾静脉注射PM2.5水溶成分、脂溶成分和混合成分,连续染毒10 d。采用DMT和PowerLab系统记录大鼠肾动脉血管环的张力;血清学检测大鼠NOS/NO系统变化。结果与对照组比较,PM2.5各染毒组加强氯化钾(KCl)和U46619对肾动脉血管环的收缩反应,但无统计学意义(P>0.05),对乙酰胆碱(Ach)的舒张作用减弱(P<0.05),对硝普钠(SNP)的舒张作用无明显影响。与对照组比,PM2.5各染毒组的血清NO含量均显著增高(P<0.05);混合物染毒组血清eNOS含量显著降低(P<0.05),而水溶成分组和脂溶成分组无统计学意义;各染毒组血清iNOS活性均显著性增高(P<0.05)。结论 PM2.5水溶成分、脂溶成分及混合成分在体染毒加强KCl和U46619对肾动脉血管环的收缩反应,无统计学意义;减弱Ach对肾血管环的舒张效应,该作用可能与PM2.5损伤内皮功能有关。
孙萌吕吉元张明升张涌庞卫乾
关键词:舒张NOS/NO
内源性肿瘤血管形成抑制剂研究进展被引量:2
2002年
陈显久牛勃郝一彬张明升
关键词:肿瘤血管形成药理学
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