公共文化服务平台

刘宇: 作品数：38 被引量：97H指数：5; 供职机构：山西医科大学基础医学院更多>>; 发文基金：山西省自然科学基金国家教育部博士点基金博士科研启动基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

合作作者

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮功能的保护作用被引量：3: 2009年; 目的探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)内皮依赖性舒张功能的影响。方法20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组(SHR-A组)和高血压对照组(SHR-C组),同周龄WKY大鼠作为正常对照组(WKY组)。左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应,以及血清NO、内皮素(ET)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果与SHR-C组相比,SHR-A组胸主动脉环对ACh的最大舒张反应明显增强(P<0.01)。左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异。3组大鼠胸主动脉环对SNP的最大舒张反应无统计学意义(P>0.05)。SHR-A组与SHR-C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低(P<0.05)。结论左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关。; 王睿吕吉元张明升刘宇李洁宋俊丽张文静; 关键词：自发性高血压大鼠内皮功能左旋氨氯地平

MS23对血管平滑肌收缩、血压和血流动力学的影响: 研究背景: 第二信使cAMP在多种组织的多种信号传递中起着极其重要的作用,尤其是在心脏和平滑肌系统。许多生物活性物质通过使细胞内cAMP含量增加,进而通过复杂的生物反应过程,最终引发生物效应。在平滑肌细胞内cAM...; 刘宇; 关键词：血管舒张动脉血压左心室内压; 文献传递

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠胸主动脉重构及内皮功能的影响被引量：12: 2011年; 目的观察左旋氨氯地平(降压药)对自发性高血压大鼠胸主动脉结构及内皮依赖性舒张功能的影响。方法 20只自发性高血压大鼠,分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组;同周龄WKY大鼠作为正常对照。治疗组,给予左旋氨氯地平(2 mg.kg-1.d-1),12周后,观察胸主动脉对乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应,比较各组主动脉中膜厚度及中膜截面积,检测血清一氧化氮、内皮素的水平。结果同高血压对照组相比,治疗组的胸主动脉对乙酰胆碱的最大舒张反应明显增强,(48.39±14.86)%vs(34.71±9.23)%,P=0.03;胸主动脉中膜厚度及截面积明显减小(P<0.05),血清一氧化氮浓度明显增加(P<0.05)。结论左旋氨氯地平能够改善自发性高血压大鼠血管内皮依赖性舒张功能,抑制血管重构,机制可能与增加一氧化氮的合成和释放有关。; 王睿吕吉元张明升刘宇李洁宋俊丽张文静; 关键词：自发性高血压大鼠内皮功能左旋氨氯地平

大鼠不同部位微动脉对U46619收缩反应的差异: 2013年; 目的观察大鼠不同部位微动脉对U46619收缩反应的差异,并初步探讨差异产生的机制。方法用PowerLab Chart采集离体血管环张力变化,观察静息状态及孵育工具药后五种动脉对U46619的收缩反应。结果静息状态下,U46619(0.1μmol/L)明显收缩微动脉,但收缩强度不均。孵育L-NAME(0.1mmol/L)增强冠脉、大脑中动脉、肾内动脉和肺内动脉对U46619的收缩反应;孵育吲哚美辛(10μmol/L)减弱肾内动脉和肠系膜动脉对U46619的收缩反应。结论不同部位微动脉对U46619的收缩反应具有血管异质性;该异质性与一氧化氮合酶和环氧合酶有关。; 阮耀祥黄莹洁侯晓敏牛龙刚刘宇张明升; 关键词：一氧化氮合酶环氧合酶

药理学教学中CBL教学法的应用被引量：16: 2010年; 在药理学教学中,选取五年制护理本科生,将其分成两组进行以病例为基础的学习(case based learn ing,CBL),并与传统教学方法进行对比研究。结果显示,CBL实验组临床病例分析成绩显著优于对照组(P<0.05),理论学习成绩与对照组无显著差异。采用CBL教学模式,有针对性地引入相应病例,使学生在课堂上感受临床气息,体会药理与临床工作的重要关系,从而激发学习兴趣。; 王燕刘宇张明升李洁陈敏; 关键词：药理学教学方法教学模式

pH对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响及机制被引量：1: 2011年; 目的观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用离体血管张力实验方法,观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的的影响。观察静息状态下外钙内流和内钙释放在pH=9.5收缩大鼠离体胸主动脉环中的作用,以及孵育钙通道阻断剂维拉帕米(VEP,10-5 mol.L-1)、Na+/Ca2+交换阻断剂KB-R7943(10-6 mol.L-1)、Na+/H+交换抑制剂氨氯吡咪(AM,10-4 mol.L-1)对pH=9.5时大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。结果胞外酸性环境下随pH值逐渐降低,大鼠离体胸主动脉环静息张力无明显改变;碱性环境下随pH值逐渐增加,其静息张力明显升高,其中pH=8.5、pH=9.0、pH=9.5、pH=10.0时的Emax分别为(11.79±6.83)%、(30.25±3.57)%、(92.24±5.73)%、(110.85±7.78)%。外钙内流和内钙释放均参与pH=9.5时的胸主动脉环收缩,VEP可部分阻断其收缩。KB-R7943和AM对pH=9.5时大鼠离体胸主动脉环收缩有减弱作用(P<0.01),其Emax分别为(48.33±5.75)%、(32.12±4.45)%。结论胞外碱性环境下,大鼠离体胸主动脉环静息张力随pH值增大而明显升高,此作用依赖外钙内流和内钙释放,与Na+/Ca2+交换和Na+/H+交换均有关。; 范俊强张轩萍吕志杰郭芬芬张明升武冬梅刘宇; 关键词：PH 胸主动脉环钙通道

酸中毒致大鼠离体冠状动脉收缩的机制被引量：2: 2017年; 目的:探讨细胞外酸中毒(pH_(ex)6.8)致大鼠离体冠状动脉(RCA)收缩的机制。方法:采用离体微血管张力法,通过观察Na^+-H^+交换体1(NHE-1)选择性抑制剂cariporide(HOE-642)或Na^+-HCO_3^-共同转运体(NBC)抑制剂S0859预孵对pH_(ex)6.8所致RCA收缩的影响,探讨酸碱转运体在酸中毒收缩RCA中的作用;通过观察氯通道抑制剂NPPB和尼氟酸(NFA)预孵及细胞外去除氯离子对pH_(ex)6.8所致RCA收缩的影响,探讨氯离子通道在酸中毒收缩RCA中的作用。结果:pH_(ex)6.8引起RCA静息张力升高,最大张力为(3.90±0.95)mN。30μmol/L HOE-642和100μmol/L S0859均抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩(P<0.01)。NPPB和NFA均呈浓度依赖性地抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩和KCl(60 mmol/L)引起的收缩。100μmol/L的NPPB和NFA均抑制U46619(1μmol/L)引起的RCA收缩(P<0.01)。等摩尔NaBr代替细胞外液中NaCl后,几乎完全抑制pH_(ex)6.8引起的RCA收缩(P<0.01),但是对KCl(60 mmol/L)或U46619(1μmol/L)引起的RCA收缩无显著影响。结论:细胞外液酸化所致的RCA收缩与激活NHE-1和NBC及促进氯离子跨细胞膜运动有关。; 贺泽芳侯晓敏杨蓉范芳文郭鹏美刘宇张明升; 关键词：酸中毒氯离子通道

钾通道参与牛磺酸对肺动脉环的舒张作用被引量：3: 2011年; 目的研究牛磺酸对肺动脉环的作用及其可能机制。方法分离大鼠肺三级动脉（血管内径0.50 mm±0.12 mm）,采用DMT小血管记录系统记录血管张力的变化,观察牛磺酸的舒血管作用及钾通道阻滞剂对其舒血管作用的影响。结果牛磺酸（20~80）mmol/L对KCl（30 mmol/L）预收缩的大鼠肺微动脉环有浓度依赖性舒张作用。KATP通道抑制剂格列苯脲（10μmol/L）和KCa通道抑制剂四乙胺（10 mmol/L）显著减弱牛磺酸对大鼠肺动脉环的舒张作用;KIR通道抑制剂氯化钡（1 mmol/L）和KV通道抑制剂4-氨基吡啶（1 mmol/L）则无著影响。结论牛磺酸对大鼠离体肺微动脉环有浓度依赖性舒张作用,其舒张作用可能与其激活KATP通道和KCa通道有关。; 郭晶赵卉刘宇张明升李建强; 关键词：牛磺酸肺动脉血管舒张钾通道钾通道阻滞剂

牛磺酸对肝癌大鼠肝细胞保护机制的研究被引量：7: 2009年; 目的探讨牛磺酸(taurine,Tau)对肝癌大鼠肝脏细胞的保护作用。方法将24只Wistar肝癌大鼠随机分成对照组和牛磺酸低、中、高剂量组(饮水中分别添加0.5%、1%、1.5%牛磺酸),连续喂养5w后取血测定血清丙氨酸氨基转移梅(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,并测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果血清ALT、AST含量明显升高,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05,P<0.01),肝脏SOD活性、GSH-Px活力与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.05,P<0.01),随着牛磺酸摄入量的增加,各组MDA含量呈逐渐下降趋势,与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论牛磺酸可通过抗氧化损伤作用对肝癌大鼠肝细胞起保护作用。; 刘宇骞宪忠梁瑞峰王燕张明升; 关键词：牛磺酸肝癌

KB-R7943对大鼠不同器官血管环收缩的影响被引量：2: 2010年; 目的研究钠钙交换抑制剂KB-R7943对不同激动剂所致成年大鼠血管收缩的对抗作用或舒张作用及其可能的机制。方法采用离体血管张力记录方法,大鼠动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。观察KB-R7943对血管环收缩和舒张的影响以及可能的作用机制。结果KB-R7943对基础状态的血管环张力没有明显影响;KB-R7943能够浓度依赖性的舒张高钾去极化所致的成年大鼠各器官动脉血管环,对各脏器血管无显著选择性。结论KB-R7943的血管舒张作用可能与内皮合成并释放NO有关;KB-R7943能够抑制多种致痉剂对肾动脉血管环的收缩作用,对各种致痉剂的对抗作用无选择性。; 刘飞君宋二飞武冬梅张轩萍刘宇梁月琴张明升; 关键词：血管环血管收缩血管舒张

刘宇

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

刘宇

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈