王林
- 作品数：7 被引量：22H指数：2
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低能量体外冲击波治疗的临床应用进展被引量：13
- 2013年
- 冲击波（shockwave,SW）也称＂激波＂,是一种双相高能量声波,频率为16～20 MHz,它区别于普通意义上的声波,是一种不连续峰在介质中的传播,当它在三维空间中迅速传播时,伴随着介质给它的压力突然上升至其最大压力,随后高峰压力在10μs内迅速下降。冲击波发生过程中能引起介质的特性（如压力、温度、
- 辛钟成刘京王林李辉喜
- 关键词：冲击波疗效
- 裸鼠肾被膜下阴茎海绵体组织和盆神经节移植的可行性
- 2016年
- 目的:基于组织异体移植技术,研究将正常SD(Sprague-Dawley)大鼠阴茎海绵体组织和盆神经节移植到Nu/Nu裸鼠肾被膜下的可行性。方法:无菌条件下获取SD大鼠阴茎组织和盆神经节,在手术显微镜下将上述组织移植到Nu/Nu裸鼠肾被膜下,分别于移植后1周和4周检测移植物的组织病理学变化及移植物内部细胞增殖情况。结果:移植1周后,移植到Nu/Nu裸鼠肾被膜下的阴茎海绵体组织与正常阴茎海绵体组织形态一致,在阴茎海绵体窦内充满血液;移植4周后,靠近肾的阴茎海绵体组织接近正常组织形态,而远离肾的阴茎海绵体组织表现为纤维化,仍可在阴茎海绵体窦观察到血液。盆神经节移植后1周,移植物内部组织结构与正常盆神经节相近,可见多个"细胞团"样结构存在,在靠近肾的部位有新生血管样结构形成;移植后4周,在远离肾的盆神经节组织内观察到血管存在,"细胞团"样结构仍较明显。此外,移植后4周,移植到Nu/Nu裸鼠肾被膜下的海绵体组织和盆神经节中可见ki67阳性的细胞存在,提示移植物内部分细胞仍存在增殖活性。结论:将正常SD大鼠阴茎海绵体组织和盆神经节移植到裸鼠肾被膜下后,至少可以存活4周,移植物内部组织结构与正常SD大鼠阴茎海绵体和盆神经节组织结构基本一致,可能与肾被膜下提供了移植物所需的局部微环境及移植物内部逐渐形成血液循环有关。
- 许永德关瑞礼吴元翼雷洪恩杨璧铖李辉喜王林郭应禄辛钟成
- 关键词：阴茎海绵体盆神经节
- 淫羊藿次苷Ⅱ通过miR-155/eNOS改善人阴茎海绵体血管内皮细胞功能的研究被引量：7
- 2016年
- 目的探讨淫羊藿次苷Ⅱ(ICAⅡ)通过mi R-155/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路改善糖尿病性人阴茎海绵体血管内皮细胞(HCECs)功能障碍的作用机制。方法经原代分离培养HCECs,随机分为三组:正常+BSA对照组(NC组),Age-BSA联合高糖糖尿病组(DM组),ICAⅡ治疗组(DM+ICAⅡ组,ICAⅡ0.1、1、10μmol/L)。Western blot检测e NOS、晚期糖基化终产物受体(RAGE)蛋白的表达;实时定量PCR检测e NOS及其潜在上游mi RNAs(mi R-155、mi R-543、mi R-31、mi R-429、mi R-200c、mi R-200b)的表达;DAF-FM DA荧光探针法和硝酸盐/亚硝酸盐还原法检测细胞一氧化氮含量;进一步mi R-155过表达慢病毒感染,观察ICAⅡ对HCECs中mi R-155、e NOS和一氧化氮表达的影响。结果 Age-BSA联合高糖刺激下,HCECs中e NOS和RAGE蛋白表达水平分别显著下调和上调;而不同浓度的ICAⅡ可逆转e NOS和RAGE蛋白的表达(P<0.05);且随着ICAⅡ浓度的提高其作用逐渐增强。当HCECs发生糖尿病性功能障碍时,可调控e NOS表达的潜在上游mi RNAs中mi R-155的表达变化最为明显(P<0.05)。且在ICAⅡ干预下,发现糖尿病性功能障碍HCECs中e NOS和一氧化氮的表达恢复上调与mi R-155表达受到抑制有关。进一步利用mi R-155过表达慢病毒感染HCECs后,发现mi R-155表达显著升高,而ICAⅡ可明显抑制其表达(P<0.05);相应地,HCECs过表达mi R-155后,观察到其下游e NOS及一氧化氮表达明显降低,而ICAⅡ干预可显著恢复其表达(P<0.05)。结论 mi R-155/e NOS通路可能在糖尿病性HCECs功能障碍的发生中发挥重要作用,而ICAⅡ可能通过调控mi R-155/e NOS信号通路而发挥改善糖尿病性内皮细胞功能的作用。
- 关瑞礼雷洪恩杨璧铖李辉喜王林郭应禄辛钟成
- 关键词：勃起功能障碍MIR-155一氧化氮合酶内皮细胞功能障碍
- miR-155、miR-15a和miR-181c在糖尿病环境下对人阴茎海绵体血管内皮细胞功能障碍的影响
- 关瑞礼雷洪恩许永德杨璧铖李辉喜王林辛钟成
- miR-155、miR-15a和miR-181c在糖尿病环境下对人阴茎海绵体血管内皮细胞功能的影响
- 2015年
- 目的：晚期糖基化终产物AGEs联合高糖（AGE-BSA＋高糖）刺激人阴茎海绵体血管内皮细胞（HCECs）诱导糖尿病环境，观察其对内皮功能相关的miR-155、miR-15a和miR-181c及其靶基因的表达变化影响。方法利用人阴茎海绵体分离鉴定的HCECs，随机分为两组：正常＋BSA组（NC组）、AGE-BSA＋高糖（DM组）。采用蛋白印迹实验检测RAGE蛋白表达确定诱导体外糖尿病环境；采用实时定量PCR来检测miR-155、miR-15a和miR-181c及对应靶基因eNOS、TXNIP、VEGFA、IRS1和KLF6的mRNA表达变化；采用蛋白印迹实验验证靶基因的蛋白表达变化。结果与NC组相比，DM组在AGE-BSA＋高糖刺激下，RAGE基因的mRNA水平和蛋白水平均明显升高；同时观察到miR-155表达明显升高而miR-15a和miR-181c的表达明显降低。miR-155对应的靶基因eNOS的mRNA水平和蛋白水平明显降低；miR-15a对应的靶基因TXNIP的mRNA水平和蛋白水平明显升高，靶基因IRS1的mRNA水平明显升高但蛋白水平变化不明显，靶基因VEGFA的mRNA水平没有显著变化；miR-181c对应的靶基因KLF6的mRNA水平和蛋白表达水平明显升高，而靶基因IRS1的mRNA水平明显升高但蛋白水平变化不明显。结论 HCECs在AGE-BSA＋高糖刺激的糖尿病环境下，miR-155、miR-15a和miR-181c均有显著的表达差异，并负调控它们对应的靶基因eNOS、TXNIP及KLF6发生不同程度的表达变化。结果提示糖尿病环境下的HCECs中多种miRNAs可能参与了糖尿病内皮功能障碍的发生发展过程，其具体的机制有待进一步深入研究。
- 关瑞礼雷洪恩许永德杨璧铖李辉喜王林辛钟成
- 关键词：微RNAS糖基化终产物糖尿病勃起功能障碍
- 胰岛素控制血糖对糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍的防治被引量：1
- 2014年
- 目的：观察利用胰岛素严格控制血糖对糖尿病性勃起功能障碍（DMED）防治效果。方法年龄8周的健康Sprague-Dawley（SD）大鼠，STZ腹腔注射诱导糖尿病，监测血糖两个月诱导DMED模型，分正常对照组（NC），糖尿病安慰剂治疗组（DM），糖尿病胰岛素治疗组（DM-Inshulin）胰岛素每次2~6个单位，一天2次腹腔注射，连续治疗4周，早晚监测血糖。治疗结束后检测阴茎海绵体神经刺激下阴茎海绵体内压与平均动脉血压（ICP/MAP）评估勃起功能。留取阴茎组织进行组织学检测。结果 DM-Insulin组大鼠血糖和糖化血红蛋白得到有效控制，虽然勃起功能（以ICP/MAP检测）比较DM 组有所改善，但是比较NC组显著降低。DM-Insulin组大鼠阴茎海绵体内皮细胞标记物vWF、平滑肌等组织学病理变化及组织细胞凋亡指数比较DM组显著改善，但仍未恢复至NC组水平。结论糖尿病大鼠利用胰岛素严格控制血糖水平，可部分改善阴茎勃起功能和阴茎海绵体病理变化，但是不能完全修复勃起功能障碍的病理变化，这可能与糖尿病糖基化终末产物及其受体（AGE-RAGE）相关代谢记忆有关，有待于进一步深入研究。
- 田文杰王林李辉喜雷洪恩关瑞礼许永德那万里辛钟成
- 关键词：勃起功能障碍糖尿病胰岛素
- 间充质干细胞的细胞标志物与示踪标记物被引量：1
- 2013年
- 间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）是一类位于基质内的多能细胞,具有干细胞自我更新和多向分化的特点。实验发现多种成体组织内均存在MSCs,并可分化为脂肪、骨和软骨等间质组织[1]。体外三系分化实验是鉴定各种组织来源的MSCs的基础[2-3]。尽管有一些实验试图证实移植细胞的整合和分化,但仍缺乏令人信服的证据支持移植的干细胞是通过分化达到治疗目的,
- 辛钟成王林林桂亭郭应禄
- 关键词：间充质干细胞生物学标记组织疗法
