浦雄勇
- 作品数：6 被引量：16H指数：3
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- 姜黄素对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞炎症反应的影响及分子机制被引量：6
- 2017年
- 目的研究姜黄素对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症因子表达的影响,初步探讨可能的分子机制。方法使用LPS(1μg)和姜黄素(5μmol/L、15μmol/L或30μmol/L)处理HUVEC细胞24 h,收集细胞总RNA,实时定量PCR(RT-PCR)和ELISA方法检测细胞TNF-α、MCP-1水平;Western blot检测细胞TLR4、MAPKs、NF-κB p65、磷酸化-NF-κB p65及NF-κB抑制蛋白IκBα的表达情况。结果与空白对照组比较,姜黄素能显著抑制LPS诱导HUVEC细胞TNF-α、MCP-1和TLR4的过表达(P<0.05),明显降低NF-κB p65和MAPKs的磷酸化及IκBα蛋白降解(P<0.05)。结论姜黄素可能基于抑制TLR4/NF-κB,从而影响LPS诱导HUVEC细胞炎症因子的表达。
- 高玉兰姚永良俞黎娅吴建红浦雄勇黄锋夏龙飞
- 关键词：姜黄素脂多糖核因子-ΚB人脐静脉内皮细胞
- COX-2、VEGF、VEGF-C蛋白在胃癌中的表达情况及临床意义被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)蛋白在胃癌中的表达情况及临床意义。方法:收集笔者所在医院2014年1月-2017年12月获取的胃癌标本80例,将40例正常癌旁组织作为对照。采用免疫组化SP法检测COX-2、VEGF、VEGF-C蛋白在胃癌中的表达情况,并分析其临床意义。结果:COX-2、VEGF、VEGF-C蛋白在胃癌组织中阳性率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);高-中分化胃癌组织中VEGF、VEGF-C蛋白表达阳性率低于低分化胃癌组织,差异有统计学意义(P<0.05);TNM分期为Ⅲ+Ⅳ级胃癌组织中COX-2、VEGF、VEGF-C蛋白表达阳性率高于Ⅰ+Ⅱ级胃癌组织,差异有统计学意义(P<0.05);发生淋巴转移胃癌组织中COX-2、VEGF、VEGF-C蛋白表达阳性率高于未发生淋巴转移胃癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:COX-2、VEGF、VEGF-C的过度表达在肿瘤的形成中发挥重要作用,能促进胃癌的发展,在一定程度上能反应患者病理情况,三者联合检测可作为胃癌病理情况与患者预后的参考。
- 浦雄勇张燕情贾浩源
- 关键词：血管内皮细胞生长因子环氧合酶-2血管内皮细胞生长因子C胃癌
- BGC-823胃癌细胞凋亡相关蛋白受miR-421调控后的表达分析被引量：1
- 2015年
- 目的研究mi R-421在胃癌BGC-823细胞凋亡过程中的分子机制。方法通过si RNA转染技术将mi R-421 mimics与mi R-421 inhibitors转染BGC-823胃癌细胞;Western blotting方法分析细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bax、Bcl-2以及细胞凋亡受体蛋白TNFR-Ⅰ、TNFR-Ⅱ的表达水平。结果 mi R-421 mimics与mi R-421 inhibitors成功转染BGC-823胃癌细胞;caspase-3、Bax蛋白在mi R-421 inhibitors转染细胞中表达增强,而Bcl-2、TNFR-Ⅰ与TNFR-Ⅱ则表达降低。结论 mi R-421在BGC-823胃癌细胞中可能通过调控肿瘤细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bax、Bcl-2的表达及肿瘤细胞表面凋亡受体蛋白TNFR的表达从而影响BGC-823的凋亡。
- 浦雄勇姚永良孙王伟蒋一彪吴建红
- 关键词：胃癌转染
- miR-421在胃癌中的表达及对BGC-823细胞增殖的作用被引量：4
- 2014年
- 目的探讨miR-421在胃癌细胞中的表达水平及对BGC-823胃癌细胞增殖的作用。方法利用PCR方法分析miR-421在胃癌组织细胞及多种胃癌细胞株中的表达水平,并通过RNA转染技术将miR-421 mimics与miR-421 inhibitors转染BGC-823胃癌细胞;通过CKK-8试剂盒检测转染后BGC-823细胞的增殖情况。结果 miR-421在胃癌组织细胞及多种胃癌细胞株中均表达增强(P<0.05);miR-421 mimics转染BGC-823后,癌细胞增殖能力增强(P<0.05),而miR-421 inhibitors转染的BGC-823细胞则增殖力受到明显抑制(P<0.05)。结论 miR-421在胃癌组织细胞及多种胃癌细胞株中均过表达,而miR-421可能直接或间接参与调控BGC-823胃癌细胞的增殖。
- 吴建红浦雄勇张弦孙王伟王泽友王建军
- 关键词：微RNAS转染细胞增殖聚合酶链反应
- 差异表达的miR-20a对胃癌细胞恶性转化的影响及其机制研究被引量：3
- 2019年
- 目的探讨微小分子非编码RNA-20a (miR-20a)在胃癌中的表达及其对胃癌细胞恶性转化的影响,并对其作用机制进行研究。方法选取2014年9月至2017年9月经江苏大学附属昆山医院病理确诊的45例患者的新鲜胃癌及癌旁组织标本,提取总RNA,qRT-PCR检测胃癌及癌旁组织中miR-20a的表达,脂质体转染寡核苷酸片段NC-inhibitor及miR-20a-inhibitor至MGC-803细胞,qRT-PCR检测转染后MGC-803细胞中miR-20a的表达水平,平板克隆实验和Transwell迁移实验分别检测转染miR-20a-inhibitor后MGC-803细胞增殖能力和迁移能力的改变,Western blot法检测转染前后MGC-803细胞AKT通路活性的改变及对上皮间质转化(EMT)蛋白表达情况的影响。结果癌组织中miR-20a/U6的表达水平为1.12±0.10,显著高于癌旁组织的0.30±0.04,差异具有显著统计学意义(P<0.01);miR-20a-inhibitor转染组miR-20a/U6的表达水平为0.65±0.04,明显低于NC-inhibitor转染组的1.01±0.14,差异具有显著统计学意义(P<0.01);miR-20a-inhibitor转染组克隆细胞数量为(70±3)个,明显低于NC-inhibitor转染组的(110±4)个,差异有统计学意义(P<0.05);miR-20a-inhibitor转染组Transwell细胞迁移数量为(35±4)个,明显低于NC-inhibitor转染组的(53±6)个,差异有统计学意义(P<0.05);与miR-20a-inhibitor转染组比较,NC-inhibitor组AKT通路活化减弱,同时上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)表达减弱,神经钙粘蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达增强。结论与癌旁组织相比,癌组织中miR-20a的表达水平显著增高,miR-20a通过促进胃癌细胞增殖和迁移途径引起胃癌细胞恶性转化。
- 黄锋贾浩源姚永良吴建红浦雄勇胡氏月王鹤
- 关键词：胃癌上皮间质转化AKT通路恶性转化
- 不同检测系统测定血清尿素氮和肌酐的结果偏倚分析被引量：2
- 2012年
- 目的探讨尿素氮(BUN)和肌酐(CREA)在BECKMANLX20和RocheModolarDPP全自动生化分析仪之间测定结果的可比性,为不同的检测系统检测结果之间的临床可接受性提供依据。方法参考美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)EP9-A文件,以RocheModolarDPP全自动生化分析仪为参考方法(X),以BANKMANLX20全自动生化分析仪为实验方法(Y),计算其相关系数(r2)及直线回归方程,按照美国实验室修正法规(CLIA'88)规定的室间质量评价标准允许总误差(Totalerrorallowance,TEa)的1/2为判断依据,判断两个不同的检测系统之间测定结果的可比性及临床可接受性。结果两个系统BUN、CREA检测相关系数r2=0.9989、0.9988,回归方程分别是y=0.992x-0.0389、y=0.9846x-0.0409。不同检测系统上检测的结果差异之间无统计学意义(P>0.05),结论两台全自动生化分析仪检测BUN、CREA的结果具有可比性,能够被临床所接受。
- 唐新汪小葛浦雄勇
- 关键词：全自动生化分析仪尿素氮肌酐偏倚
