曾荣
- 作品数：41 被引量：70H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学理学更多>>
- 烟曲霉生物膜研究进展被引量：2
- 2018年
- 近年来侵袭性曲霉病的发病率逐年上升,因其极高的致死率而引起了临床上广泛的关注。研究发现烟曲霉的生物膜形态是其重要致病形态。生物膜一旦形成其对多种抗真菌药物的耐药性、致病性将增加。这可能是导致临床高死亡率最直接的原因。该文主要从烟曲霉生物膜形成特点、致病性及其耐药机制和目前主要的生物膜研究方法等方面进行综述。
- 童建波曾荣李岷
- 关键词：烟曲霉生物膜耐药机制
- 皮肤癣菌致病因素的研究进展被引量：4
- 2014年
- 皮肤癣菌感染是人类最常见的真菌感染.皮肤癣菌专性感染角质层、指（趾）甲、毛发等部位,引起体癣、手足癣、甲癣、头癣等疾病.其致病过程主要包括黏附、侵袭.通过对各种体外模型的研究发现,皮肤癣菌的主要致病因素包括黏附相关物质、多种蛋白水解酶等,但这些物质在皮肤癣菌致病过程中所起的具体作用尚待继续研究.通过概述皮肤癣菌感染过程中出现的主要致病因素的研究进展,为进一步研究皮肤癣菌病的致病机制和临床治疗带来新的思路.
- 段志敏曾荣李岷
- 关键词：皮肤真菌病皮肤癣菌
- 烟曲霉和念珠菌属体外药敏实验相关研究
- 第一章烟曲霉生物膜体外模型构建及其药物敏感性研究 第一节烟曲霉生物膜体外模型构建及结构观察 目的通过构建体外烟曲霉生物膜模型来研究生物膜的形成和结构特点。方法在预先放置细胞爬片的24孔组织培养板中进行烟曲霉生物膜构建(使...
- 曾荣
- 关键词：念珠菌体外药敏
- 棘状外瓶霉感染所致的暗色丝孢霉病一例
- 患者女,21岁,面部斑块、结节半年,鼻咽部阻塞一月余。体检:皮肤科情况:双耳廓及耳下皮肤见红褐色斑块、结节,黄豆至花生大小,境界不清,可融合,表面不平,有脱屑及红褐色结痂,痂下有脓性糜烂面,渗液少。左颊有一花生大小结节,...
- 王乐佘晓东吕桂霞沈永年蔡晴曾荣李彩霞李岷刘维达
- 文献传递
- 人源性组织工程皮肤白念珠菌感染模型的构建被引量：2
- 2013年
- 目的利用人皮肤来源的细胞体外构建含色素组织工程皮肤白念珠菌感染模型。方法利用人皮肤原代培养成纤维细胞、角质形成细胞、黑素细胞，成纤维细胞与胶原孵育3d后得到组织工程真皮，在其表面接种角质形成细胞和黑素细胞培养12d，获得组织工程皮肤，再在其表面滴加1个麦氏浓度的白念珠菌悬液5μl，分别在6、12、24、48和72h进行HE染色和PAS染色观察。结果利用成纤维细胞、角质形成细胞、黑素细胞及胶原构建的组织工程皮肤结构良好，表皮分化层次分明。HE染色和PAS染色显示，感染白念珠菌后，随着时间的延长，白念珠菌对表皮结构的破坏逐渐加重，菌丝由浅表向真皮逐渐侵入。感染至72h，表皮结构完全破坏，真皮内充满大量菌丝。结论利用人皮肤来源的细胞，培养出的含色素组织工程皮肤层次结构分明；初步建立了人皮肤来源的组织工程皮肤念珠菌感染模型。
- 曹玉萍沈永年吕桂霞王乐曾荣蔡晴李玲珺马鹏程刘维达
- 关键词：皮肤念珠菌生物学
- 烟曲霉钙调蛋白的红色荧光蛋白标记及其在菌株极性生长的动态分布被引量：1
- 2018年
- 目的 构建自身启动子调控、含有红色荧光蛋白（RFP）标记的钙调蛋白烟曲霉菌株，观察菌株生长过程中钙调蛋白的动态分布。方法 设计烟曲霉钙调蛋白基因的两端侧翼序列，对两序列及含有RFP-烟曲霉pyrG 营养标记（mRFP-AfpyrG）的质粒分别进行PCR扩增，再通过融合PCR对上述3个片段进行整合，形成转化用的线性片段。随后采用原生质体转化法将上述片段转入烟曲霉受体菌株中，构建钙调蛋白-RFP烟曲霉菌株。在营养筛选培养基平板上挑取单克隆菌落培养，选取荧光表型最稳定的单菌菌落对其转化子进行PCR验证。将重组菌株和野生菌株分别接种于固体营养培养基中，培养不同时间后荧光显微镜下观察菌株形态学差异。将上述两株菌分别接种于液体培养基中，甲基四氮盐（XTT）方法观察其生长活力差异，并对红色荧光标记菌株进行动态活体观察，分析钙调蛋白在烟曲霉生长发育过程中的时空分布。结果 重组菌株的荧光表型及转化子的PCR鉴定结果表明，钙调蛋白-RFP烟曲霉菌株构建成功。重组菌株与野生菌株在24 h时生长活力（A490值）分别为0.689 ± 0.081和0.678 ± 0.054（t = 1.32，P〉0.05），差异无统计学意义，且形态学方面也无显著差异。钙调蛋白在烟曲霉生长过程中始终处于极性生长过程中的菌丝顶端、分枝出芽点及新形成的分枝顶端。结论 钙调蛋白可能参与调控烟曲霉孢子萌发及菌丝极性生长等重要生物学过程。
- 曾荣童建波刘宇甄陈青段志敏刘彩霞吕桂霞林彤李岷
- 关键词：烟曲霉菌钙调蛋白菌丝红色荧光蛋白
- 表皮松解性掌跖角皮症一家系KRT9基因新突变
- 2017年
- 目的:检测表皮松解性掌跖角皮症一家系患者角蛋白9(KRT9)基因突变。方法:收集家系成员的临床资料和血样,提取家系中4例患者和3名正常人及50名与本家系无关的正常对照外周血DNA,采用PCR技术扩增KRT9基因所有编码区并进行测序,分别检测家系中的突变情况。结果:该家系中所有患者均存在KRT9基因错义突变(c.484T>C),导致第162位密码子由TCT(丝氨酸)转变为CCT(脯氨酸)(p.S162P),家系中3名正常个体和50名健康对照均未发现上述突变。结论:KRT9基因c.484T>C错义突变是导致该家系发生表皮松解性掌跖角皮症的遗传基础。
- 曾荣何艳艳惠云李志量徐浩翔李岷
- 关键词：基因突变
- 氨基酮戊酸光动力对痤疮丙酸杆菌生物膜的作用被引量：6
- 2020年
- 目的探讨氨基酮戊酸光动力治疗(ALA-PDT)对痤疮丙酸杆菌生物膜的作用。方法在细胞爬片上培养构建痤疮丙酸杆菌生物膜,然后进行ALA-PDT处理。将实验分为不同光照剂量(50、100、200 J/cm^2)的ALA-PDT组(ALA-PDT1、ALA-PDT2、ALA-PDT3组)和单纯ALA作用组(ALA组)、单纯LED光照射组(LED组)及阴性对照组(ALA-PDT-组),采用激光共聚焦显微镜(CLSM)观察生物膜结构及死菌/活菌比值,四甲基氮盐法(XTT)检测生物膜活力。结果CLSM观察结果显示,与ALA-PDT-组相比,ALA组和LED组的生物膜结构无明显差异;ALA-PDT1组、ALA-PDT2组和ALA-PDT3组的生物膜结构则明显被破坏,且光照强度越强,生物膜结构破坏越严重。ALA-PDT-组、ALA组、LED组、ALA-PDT1组、ALA-PDT2组和ALA-PDT3组的痤疮丙酸杆菌生物膜死菌/活菌比值分别为0.350±0.033、0.305±0.046、0.330±0.032、1.525±0.439、2.293±0.148和3.092±0.189,其中,ALA组(md=0.003,P=1.000)和LED组(md=-0.025,P=1.000)与ALA-PDT-组差异无统计学意义;ALA-PDT1组(md=-0.162,P<0.001)、ALA-PDT2组(md=-0.254,P<0.001)和ALA-PDT3组(md=-0.352,P<0.001)明显高于ALA-PDT-组。XTT检测结果显示,ALA-PDT-组、ALA组、LED组、ALA-PDT1组、ALA-PDT2组和ALA-PDT3组的痤疮丙酸杆菌生物膜活力分别为0.462±0.028、0.465±0.044、0.437±0.047、0.301±0.040、0.207±0.001和0.110±0.007,其中,ALA组(md=-0.044,P=1.000)和LED组(md=-0.020,P=1.000)与ALA-PDT-组相比差异没有统计学意义;ALA-PDT1(md=1.175,P<0.001)、ALA-PDT2(md=1.942,P<0.001)和ALA-PDT3组(md=2.742,P<0.001)明显低于ALA-PDT-组。结论ALA-PDT对痤疮丙酸杆菌生物膜有抑制作用,不仅能够破坏生物膜的结构,还能够抑制生物膜的活力。
- 刘宇甄曾荣段志敏徐浩翔吴秋菊陈青林彤李岷
- 关键词：痤疮丙酸杆菌生物膜
- 遗传性对称性色素异常症一家系A-DAR1基因新突变
- 2017年
- 目的:确定一遗传性对称性色素异常症家系ADAR1基因的突变位点。方法:提取家系中2例患者、2名表型正常者及50名与本家系无关的正常对照外周血DNA,采用PCR技术扩增ADAR1基因所有编码区并进行测序。结果:该家系中2例患者均存在ADAR1基因错义突变(c.662C>T),导致p.P211R改变,家系中2名未患病的个体和50名健康对照均未发现上述突变。结论:ADAR1基因c.662C>T错义突变是导致该家系发生DSH的致病性突变,在国内外属首次报道。
- 曾荣刘宇甄童建波何艳艳何艳艳徐浩翔林彤
- 关键词：遗传性对称性色素异常症ADAR1基因突变
- 银屑病患者肠道菌群多样性分析:单中心前瞻性研究被引量：6
- 2019年
- 目的探讨银屑病患者与健康人群肠道菌群多样性的差异。方法收集2017年5月至2018年6月间在中国医学科学院皮肤病研究所住院治疗的银屑病患者(银屑病组)及同期本院健康体检人群(健康组)的新鲜粪便标本,分析受试者相关临床资料。提取肠道菌群DNA,采用16S r DNA基因扩增和Illumina平台双端2×300策略测序,基于Gold数据库按>97%的相似性聚类操作分类单元(operational taxonomic unit,OTU),对照Silva数据库进行物种注释及分类,各层级样本采用轶和检验分析物种差异; QIIME软件计算α多样性主要指数、β多样性分析,t检验分析指数差异,P<0. 05为差异有统计学意义。相关研究结果通过R及GraphPad Prism作图展示。结果符合入选和排除标准的11例银屑病患者及21例健康对照者入选本研究,两组研究对象的性别构成比、年龄和体质量指数无统计学差异(P均>0. 05)。DNA测序分析显示样本测序覆盖深度> 0. 99。银屑病组肠道菌群的OTU数量(278. 18±89. 75比722. 95±152. 81,t=10. 36,P<0. 01)、赵氏指数(433. 38±147. 47比1156. 08±292. 50,t=9. 291,P<0. 01)、香农指数(3. 56±0. 87比5. 73±0. 78,t=6. 972,P<0. 01)和辛普森指数(0. 79±0. 15比0. 94±0. 04,t=3. 287,P <0. 01)均显著低于健康组。RankAbundance曲线显示银屑病组肠道菌群均匀程度较低。PCoA分析(unweighted)显示银屑病组与健康组在第一主成分(24. 35%)可显著分离,Weighted Uni Frac分析可见银屑病组混杂在健康样本中无法区分,且与银屑病亚型无关。样本聚类分析显示,银屑病组肠道菌群与健康组有一定重叠性,银屑病样本特异性菌群少;在门层级,健康组中可检测到TM7,相对丰度为0. 000 066 9 (0. 000 033 4～0. 000 200 5),而银屑病组仅在个别样本中显示有微量存在,相对丰度为0(P<0. 05);在属层级,银屑病组双歧杆菌属[0. 000 033 4 (0. 000 016 7～0. 000 100 3)比0. 000 401 1 (0. 000 200 5～0. 001 337 0)]、布劳特氏菌�
- 王丽玮段志敏童建波曾荣徐浩翔李岷
- 关键词：银屑病肠道菌群测序
