张红
- 作品数：28 被引量：116H指数：7
- 供职机构：陕西中医药大学更多>>
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- 癌痛消方对DEN诱癌大鼠不同时间点凋亡相关蛋白的影响被引量：3
- 2017年
- 目的通过分析癌痛消方(AP)干预二乙基亚硝胺(DEN)诱癌大鼠模型在不同时间点的肝脏组织病理变化、细胞凋亡的相关蛋白表达变化,来探讨癌痛消方治疗原发性肝癌的机制。方法将50只♂Wistar大鼠随机分为预防组、模型组(每组20只)和空白对照组(10只),预防组和模型组的大鼠以64 ppm DEN饮水饲养,连续16周。同时,自诱癌之日起,预防组大鼠予以AP灌胃0.2 g·(100 g)^(-1),qd,每周连续用药6 d,给药周期为18周;模型与空白对照组正常饮食,饮水(自来水)。分别在4、8、12、16、18周时,随机各取预防组和模型组的4只大鼠、2只空白对照组的,断颈处死,取肝组织(阳性部位)免疫组化法检测Bax、Bcl-2、survivin、Fas、Fasl、caspase-3蛋白的表达情况。结果空白对照组未见survivin、casepase-3、Fas/Fasl、Bax、Bcl-2蛋白的表达;模型组各时间点均可见凋亡相关蛋白的表达,以凋亡抑制蛋白Bcl-2、survivin表达量较多;AP干预过程可以全程下调survivin、Bcl-2蛋白的表达,上调Fas、casepase、Bax蛋白的表达。结论 AP可以促进受损肝细胞或癌细胞凋亡,其预防和治疗肝癌机理是上调促凋亡蛋白、下调抑凋亡蛋白的表达,促进炎症细胞或肿瘤细胞凋亡。
- 胥冰黄峰韦艾凌韦艾凌张红王小平
- 关键词：癌痛消二乙基亚硝胺
- 一种蚯蚓上清蛋白纳米胶原修复复合物的制备方法及应用
- 本发明公开了一种蚯蚓上清蛋白纳米胶原修复复合物的制备方法及应用，包括以下步骤：制备蚯蚓上清蛋白、制备纳米介孔过渡系金属载体、制备蚯蚓上清蛋白纳米胶原修复复合物，所述蚯蚓上清蛋白纳米胶原修复复合物应用于动物皮肤组织的胶原修...
- 王东谷婷刘韦王瑞辉张红
- 文献传递
- 粉防己碱通过调控SOCE通路对L-精氨酸诱发的小鼠重症急性胰腺炎的防治作用被引量：2
- 2022年
- 目的观察粉防己碱(Tetrandrine,Tet)对L-精氨酸(L-arginine)诱发的重症急性胰腺炎(SAP)小鼠胰腺组织钙库操纵的Ca2+通道(SOCE)的关键效应蛋白基质相互作用分子1(STIM1)及钙释放激活钙通道蛋白1(ORAI1)表达的影响,探讨粉防己碱防治重症急性胰腺炎的作用机制。方法将健康昆明小鼠40只随机分为4组:对照组、重症急性胰腺炎模型组、粉防己碱高剂量组及粉防己碱低剂量组,每组10只。除对照组外,其余小鼠均给予腹腔注射20%L-精氨酸复制重症急性胰腺炎模型(3.5 g·kg^(-1),共2次,间隔1 h),在模型复制4 h后粉防己碱治疗组给予腹腔注射粉防己碱高、低剂量治疗(120、60 mg·kg^(-1),每日2次,共3 d)。于模型复制72 h后麻醉动物,收集血清,检测血清淀粉酶水平;完整摘取小鼠胰腺及肺组织,胰腺称质量并计算胰腺脏体比;HE染色观察各组小鼠胰腺及肺组织形态学改变;免疫组化法观察胰腺组织STIM1及ORAI1的阳染表达;Western Blot法检测胰腺组织STIM1及ORAI1蛋白的表达;RT-qPCR法检测胰腺组织STIM1及ORAI1 mRNA的表达。结果与对照组比较,重症急性胰腺炎模型组小鼠血清淀粉酶及胰腺脏体比均明显增加(P<0.01);胰腺组织出现明显水肿,腺泡细胞大面积坏死伴胰腺间质出血及大量炎症细胞浸润,肺组织可见肺泡间隔明显水肿、增宽,并伴大量炎症细胞浸润及充血;胰腺组织STIM1及ORAI1的蛋白和mRNA表达水平均明显增高(P<0.01)。与重症急性胰腺炎模型组比较,粉防己碱高、低剂量组小鼠血清淀粉酶及胰腺脏体比明显降低,胰腺及肺组织损伤程度减轻,胰腺组织水肿、出血及坏死程度明显减轻,炎性细胞浸润减少,胰腺组织STIM1及ORAI1的蛋白和mRNA表达水平均明显降低(P<0.01)。结论重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织SOCE信号通路活化,参与重症急性胰腺炎的病程进展;粉防己碱可通过抑制SOCE信号通路活化,进而减轻重症急性胰腺
- 段丽芳王萍范建伟许小凡张红
- 关键词：粉防己碱重症急性胰腺炎小鼠
- 胰腺微环境外泌体miRNA参与胰腺炎症和纤维化的发病机制研究进展
- 2023年
- 慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)发病率逐年上升,目前尚无明确根治性治疗方法且后期有进展为胰腺癌的风险。CP的典型病理学特征是胰腺慢性炎症和纤维化,CP进展与胰腺微环境中三种主要细胞(腺泡细胞、巨噬细胞以及胰腺星状细胞)间的相互作用密切相关,然而它们具体是如何进行细胞间联系的目前尚不清楚。新近研究表明外泌体作为细胞间重要的通讯介质,其携带的miRNA可通过调控主要细胞内基因表达和信号通路等影响CP的发生发展。本文围绕胰腺微环境中外泌体来源miRNA与三种主要细胞相互作用的机制,对其最新研究进展进行归纳和总结分析,以期为CP发病机制的深入认识提供参考。
- 唐山淦许小凡段丽芳张红
- 关键词：慢性胰腺炎外泌体MIRNA胰腺星状细胞腺泡细胞
- 上皮-间质转化在胰腺纤维化中的作用及大柴胡汤的干预机制被引量：2
- 2021年
- 目的探索上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)与慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)胰腺纤维化的关系及大柴胡汤防治CP的机制。方法健康昆明小鼠78只,随机分为:空白组(n=18)、CP组(n=30)及大柴胡汤组(n=30)。CP组和大柴胡汤组腹腔注射20%左旋精氨酸(L-arginine,3 g/kg,每周1次),空白组腹腔注射等体积的生理盐水。大柴胡汤组在注射L-arginine 1周后,同时给予注射L-arginine和大柴胡汤灌胃治疗5周(14 g/kg,每日一次)。从给药开始计时,各组分别于第2,4,6周麻醉处死小鼠,摘取小鼠胰腺组织,通过HE染色观察胰腺组织的病理改变,免疫组化观察胰腺组织中E-cadherin、N-cadherin、α-SMA的表达变化,Western blotting检测胰腺组织中E-cadherin、N-cadherin蛋白含量的改变。结果与空白组相比,CP组小鼠胰腺组织中胶原纤维沉积随着造模时间延长不断增加,α-SMA表达逐渐增多,E-cadherin表达逐渐减少,在第4,6周时最为显著(P<0.01),而N-cadherin表达逐渐增多,在第6周最为显著(P<0.01)。与CP组相比,大柴胡汤组第4,6周仅见部分腺泡萎缩及少量炎细胞浸润,胶原纤维沉积明显减轻,α-SMA表达显著减少,E-cadherin在第6周显著升高(P<0.01),而N-cadherin在第6周显著下降(P<0.01)。结论在20%L-arginine刺激作用下,小鼠胰腺实质细胞转化为间质细胞,表明EMT参与CP胰腺纤维化的进展。大柴胡汤可通过抑制EMT转化,减轻胰腺纤维化,对CP有明显治疗作用。
- 马莉段丽芳许小凡范建伟张红
- 关键词：胰腺纤维化大柴胡汤N-CADHERINΑ-SMA
- 中医药院校病理生理学课程改革的思考与实践被引量：1
- 2014年
- 为强化学生在病理生理学教学活动中的主体作用,通过对病理生理学教学内容、教学方法、实验教学及考核方式等全面改革,创建"学教并重"的教学结构,调动师生双方教与学的积极性,全面提高医学生的综合素质。
- 段丽芳张晓芹张红王宇
- 关键词：病理生理学教学改革教学方法
- 对分课堂在病理生理学教学中的应用研究被引量：12
- 2018年
- 剖析传统教学模式的弊端,探讨对分课堂教学模式在病理生理学理论教学中的可行性,陕西中医药大学病理生理学教研室通过在临床医学专业部分班级尝试开展对分课堂,结果显示对分课堂能显著提高学生的学习积极性及学习效果,适合在病理生理学教学中推广。
- 段丽芳李鑫张晓芹张红
- 关键词：病理生理学教学改革
- 高甘油三酯血症性急性胰腺炎的发病机制研究进展被引量：9
- 2022年
- 近年来,随着人们生活方式及饮食结构的改变,高甘油三酯血症(HTG)成为引发急性胰腺炎(AP)或导致AP病情加重的重要原因。有研究指出HTG已成为继胆道疾病之后引起AP的第二大因素,提出了高甘油三酯血症性急性胰腺炎(HTG-AP)的概念,并对其进行了大量探索。至今高甘油三酯血症参与AP进展的机制尚未明确,导致临床治疗缺乏靶点。当前亟须认识HTG-AP的机制,以为其治疗提供新的思路。本文就HTG-AP的相关发病机制包括过多的游离脂肪酸(FFA)引起氧化应激、Ca^(2+)超载、内质网应激及微循环障碍等进行综述。
- 王池段丽芳许小凡张红
- 关键词：高甘油三酯血症急性胰腺炎发病机制
- 浅述男女手脚凉的中西医病因机理
- 2014年
- 手脚冰凉是冬季常见症状,其发病机理较为复杂,本文从中医病因机理及对症治疗、西医病因机理及对症治疗入手,重点探讨手脚冰凉的发病原因,以供同行参考。
- 张红李锋
- 关键词：手脚冰凉对症治疗
- 从考试成绩谈病理生理学教学改革被引量：2
- 2013年
- 提高医学生综合素质是病理生理学教学的重要任务。通过对临床医学本科生期末考试成绩进行统计分析,以发现教学过程中存在的问题,探索切实可行的教学改革方法和客观反映学生综合素质的考核方法。
- 张晓芹张红王丽萍段丽芳王宇
- 关键词：教育改革病理生理学考试成绩
