张永军
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
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- PEP-1-CAT融合蛋白预处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤
- 2011年
- 氧自由基学说是心肌缺血再灌注损伤的关键性机制。过氧化氢酶（catalase,CAT）是机体三大抗氧化酶之一,但它是生物大分子,不能有效穿透细胞,从而限制了它在缺血再灌注损伤防治中的应用。利用基因工程手段纯化出了PEP-1-CAT融合蛋白,且成功将此蛋白转导入细胞内,明显减轻了过氧化氢诱导细胞的氧化损伤[1]。本实验利用在体大鼠,
- 张永军王家宁唐俊明黄永章杨建业郭凌郧郑飞
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤融合蛋白在体大鼠预处理自由基学说
- PEP-1-CAT融合蛋白预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2010年
- 目的:研究PEP-1-CAT融合蛋白预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、低剂量预处理组(I/R+100μgPEP-1-CAT)、中剂量预处理组(I/R+300μgPEP-1-CAT)、高剂量预处理组(I/R+500μgPEP-1-CAT)。假手术组和缺血/再灌注组预先注射1mL的0.9%氯化钠溶液,低中高剂量预处理组分别注射100、300、500μg的PEP-1-CAT融合蛋白,7h后结扎冠状动脉前降支1h,再灌注2h后,检测心肌组织中的丙二醛(MDA)和血液中乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)含量,TTC染色测定心肌梗死面积,一步法TUNEL测定凋亡率,免疫荧光测定凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果:与I/R组相比,低中高剂量预处理组显著减少心肌梗死面积(P<0.05或P<0.01),减少MDA的形成(P<0.01)和LDH、CK的释放,使凋亡率下降(P<0.01),下调Bax的表达,上调Bcl-2的表达,使Bax/Bcl-2比值下降。结论:PEP-1-CAT融合蛋白预处理能够明显减少心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与PEP-1-CAT融合蛋白具有抗氧化、抗凋亡作用有关。
- 张永军王家宁唐俊明黄永章杨建业郭凌郧孔霞郑飞
- 关键词：PEP-1过氧化氢酶BAX
- 细胞穿透肽PEP-1介导人过氧化氢酶转导入在体大鼠心肌组织被引量：4
- 2009年
- 目的:观察PEP-1介导CAT转导入心肌组织的能力,检测转导的CAT是否具有天然活性.方法:用基因工程手段表达并纯化出PEP-1-CAT和CAT融合蛋白.以生理盐水为对照,分别从SD大鼠尾静脉注射500μg PEP-1-CAT和CAT融合蛋白,在0.5,1,2,4,8,24 h时将其处死,取其心脏,免疫荧光及Western Blot检测CAT的转导能力,用试剂盒检测心肌CAT的酶活性.结果:SDS-PAGE和Western Blot证实目的蛋白PEP-1-CAT和CAT得到了高表达,且纯度在90%左右.生理盐水组及CAT组,荧光显微镜下均未见到绿色荧光,Western Blot亦未检测到目的蛋白;PEP-1-CAT各组均可观察到绿色荧光,且8 h时强度最大,同时Western Blot也检测到了目的蛋白,8 h时量最多;酶活性检测显示,CAT组与生理盐水对照组差别无统计学意义,而PEP-1-CAT组随着时间的延长,心肌组织中CAT的活性逐渐增加,在8 h时达到峰值,为对照组的4.20倍.结论:PEP-1能够介导CAT以天然活性方式转导入大鼠心肌组织,且其转导呈时间依赖性.
- 张永军王家宁唐俊明杨建业郭凌郧黄永章
- 关键词：PEP-1过氧化氢酶心肌再灌注损伤
- 心脏同步化治疗顽固性充血性心力衰竭的临床分析被引量：1
- 2010年
- 目的探讨三心腔（CRT）脉冲起搏器对慢性充血性心力衰竭（CHF）患者血浆N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的影响。方法选择顽固性充血性心力衰竭且药物治疗效果不佳，心功能Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）患者8例，均植入InSync（8040型）起搏器及2187冠状窦双极电极。术前48h内行常规超声心动图检查，检测常规心电图及24h动态心电图，并进行6min室内平面步行试验（6MHW）和临床心功能评估及血浆NT—proBNP检测。出院前行心室起搏优化确定最佳V-V起搏间期，术后3、6、12个月再次重复上述检查，其中第6个月重新优化V—V起搏间期。结果CRT起搏器起搏后全部患者心功能明显改善（术前Ⅲ级4例，Ⅳ级4例；术后1年I级5例，Ⅱ级3例），6min室内平面步行距离均较术前显著提高[术前（291．00±80．93）m，术后3个月（387．62±83．51）m，术后1年（420．50±80．96）m，P均〈0．01]，优化V—V间期使主动脉瓣射血时间．速度积分（VTI）从术前的（20．89±1．82）cm·s增加至（24．08±2．16）cm·s。左心室射血分数从术前的（31±3）％增加至（44±3）％。起搏后心电图QRS时限缩短，血浆NT—proBNP较入院时下降[术前（878．75±297．67）ng／L，术后3个月（607．50±207．64）ng／L，术后1年（482．50±198．69）ng／L]，术后各组数据与术前相比均显示差异有统计学意义（P均〈0．01）。结论三心腔起搏器治疗顽固性充血性心力衰竭患者疗效显著。能减少恶性心律失常事件，显著降低血浆NT—proBNP水平。
- 马芷琴张永军
- 关键词：双心室起搏充血性心力衰竭N-末端脑钠肽
- PEP-1-CAT融合蛋白预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2009年
- 目的观察细胞穿透肽PEP-1介导CAT转导入在体大鼠心肌组织的能力,探究PEP-1-CAT融合蛋白对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法以生理盐水为对照,分别从SD大鼠尾静脉注射500μgPEP-1-CAT和CAT融合蛋白,在0.5,1,2,4,8,24h时将其处死,取其心脏,免疫荧光检测CAT的转导能力,用试剂盒检测心肌CAT的酶活性。40只SPF级雄性SD大鼠,随机分为5组,假手术组,心肌缺血再灌注组,100μgPEP-1-CAT融合蛋白预处理组,300μgEP-1-CAT融合蛋白预处理组,500μgPEP-1-CAT融合蛋白预处理组。结扎冠状动脉前降支1h,再灌注2h末,检测血中的LDH和CK活性以及心肌组织内的MDA含量。结果生理盐水组以及CAT组,荧光显微镜下均未见到绿色荧光;PEP-1-CAT各组均可观察到绿色荧光,且8h时强度最大;酶活性检测显示,CAT组与生理盐水对照组差别没有统计学意义(P>0.05),而PEP-1-CAT组随着时间的延长,心肌组织中CAT的活性逐渐增加,在8h时达到峰值,为对照组的4.20倍。PEP-1-CAT各剂量组均能显著减少血清中LDH和CK活性和心肌组织的MDA含量(P<0.01)。结论PEP-1能够介导CAT以时间依赖的方式转导入在体大鼠心肌组织,转导入大鼠心肌组织内的CAT具有相应的酶活性;PEP-1-CAT融合蛋白预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,为临床应用PEP-1-CAT融合蛋白防治心肌缺血再灌注损伤奠定了实验基础。
- 张永军王家宁唐俊明黄永章杨建业郭凌郧
- 关键词：过氧化氢酶转导心肌缺血再灌注损伤
- 先天性右冠状动脉缺如一例
- 2011年
- 患者,女,37岁,农民。因＂头昏1周＂来诊,测血压升高达210/110mmHg,以＂高血压原因待查＂收入院,入院后查血常规、血钾、肾功能、尿常规及双侧肾上腺CT、肾动脉彩超均未见异常,诊断为原发性高血压。
- 赵金河李东升刘继军张宏考张永军黄玉兰聂炜娟
- 关键词：先天性右冠状动脉缺如血压升高原因待查入院后血常规肾上腺
