刘友霞
- 作品数：4 被引量：5H指数：2
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省博士后创新项目山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大黄素对高糖环境下系膜细胞收缩功能的影响
- 目的：
糖尿病肾病是糖尿病患者的主要死亡原因之一，早期以肾小球高滤过为主要特征，它的发病机制主要涉及到多个方面，系膜细胞的增殖及功能异常在糖尿病肾病发生、发展中起重要作用。p38MAPK是细胞信号传递的交汇点或共同...
- 刘友霞
- 关键词：大黄素高糖环境系膜细胞发病机制糖尿病肾病
- 大黄素对高糖环境下系膜细胞收缩功能的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨高糖环境下大黄素能否通过抑制系膜区p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的过度活化而改善系膜细胞的收缩功能。方法培养系膜细胞,调整培养液为以下5组:正常糖组(糖浓度5.6mmol/L,NG组)、高糖组(糖浓度30mmol/L,HG组)、低质量浓度大黄素组(50mg/L大黄素+高糖,LE组)、高质量浓度大黄素组(100mg/L大黄素+高糖,HE组)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662组(10μmol/LGW9662+高糖+高质量浓度大黄素,GW组)。系膜细胞收缩力以细胞收缩前后表面积的变化表示,采用Westernblot和Real-timePCR法测定p38MAPK的活性及PPARγ的表达水平。结果高糖组p38MAPK的活性增加,系膜收缩功能明显下降(P<0.05);大黄素组能明显抑制p38MAPK的过度活化进而改善系膜细胞的收缩功能,且具有剂量依赖性(50mg/L大黄素组p38活性降低了40%,100mg/L组降低了73%,P均<0.05);大黄素组PPARγmRNA水平及其蛋白水平均明显升高(P均<0.05);PPARγ抑制剂GW9662能有效地阻断大黄素所产生的保护效应(P<0.05)。结论高糖环境下,大黄素通过激活PPARγ抑制系膜区p38MAPK的过度活化进而改善系膜细胞的收缩功能。
- 刘友霞刘毅曹铭锋完强王群王荣
- 关键词：大黄素高糖系膜细胞P38丝裂原活化蛋白激酶过氧化物酶体增殖物活化受体Γ
- 影响IgA肾病患者不良妊娠结局的危险因素分析被引量：2
- 2015年
- 2014年11月Am J Kidney Dis发表了北京大学第一医院北京大学肾脏病研究所张宏、吕继成教授研究团队完成了IgA肾病这一中国最为常见的肾小球肾炎女性患者中进行妊娠结局及危险因素评估（Liu Y,Ma X,Lv J,et al.Risk factors for pregnancy outcomes in patients with IgA nephropathy：a matched cohort study.Am J Kidney Dis,2014,64（5）：730-736）.该研究通过一项匹配的队列研究提示IgA肾病肾功能相对正常患者妊娠不会增加患者肾衰竭的风险.
- 吕继成张宏刘友霞
- 关键词：IGA肾病患者PREGNANCY肾小球肾炎女性患者研究团队
