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马红: 作品数：27 被引量：141H指数：7; 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>; 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金教育部人文社会科学研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>

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大鼠脑缺血再灌注后超早期一过性过度灌注现象的病理生理学机制研究: 2010年; 目的探讨脑缺血再灌注后自发性一过性过度灌注现象的病理生理学机制。方法52只SD大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血2h组（B组）和缺血6h组（C组），B组按再灌注时间分为0h、0．5h、1h、2h、4h、6h、24h组，C组按再灌注时间分为0h、0．5h、1h、2h、24h组，每组4只。各组动物在缺血后再灌注不同时间点行多层螺旋CT灌注成像（CT perfusion imaging，CIPI），扫描完成后立即处死大鼠行光学和电子显微镜检查。结果A组假手术区脑血流灌注参数相对值及光学和电子显微镜结果与对侧无显著差异。随着再灌注时间的延长，B组缺血核心区相对脑血流量（relative cerebral blood flow,rCBF）和相对脑血容量（relative cerebral blood volume，rCBV）逐渐上升，相对平均通过时间（relative mean transit time，rMTr）和相对达峰时间（relative time to peak，rTTP）逐渐下降，再灌注6h后与A组相比无显著差异。光学和电子显微镜显示，B组缺血核心区神经元密度降低，部分细胞体积增大呈空泡变，部分神经元胞体和胞核浓缩。C组随着再灌注时间的延长，缺血核心区rCBF仍维持在较低水平。再灌注0．5h，B组和C组在缺血核心区均出现一过性rCBF和rCBV增高现象，光学和电子显微镜显示此时缺血核心区出现大量凋亡和坏死细胞以及炎症细胞浸润。再灌注6h，B组缺血核心区电镜下可见血管密度增高，微血管怒张。结论CTPI在大鼠大脑中动脉闭塞和再灌注过程中的动态变化与病理学损伤机制具有一定相关性，大鼠脑缺血再灌注后超早期自发性一过性过度灌注现象与灌注损伤后的一过性炎性充血有关。; 杨春路欣荣玉涛马红陈高红徐凯; 关键词：脑缺血再灌注损伤

大鼠超急性脑缺血再灌注后缺血周围区CT灌注参数动态变化研究: 2010年; 目的:研究多层螺旋CT灌注成像在大鼠大脑中动脉栓塞及再灌注过程中缺血周围区CT灌注参数的动态变化与病理损伤机制之间的关系。方法:将52只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血2 h组(B组)和缺血6h组(C组),B组按缺血后再灌注时间分为0h、0.5h、1h、2h、4h、6h、24h组;C组也按缺血后再灌注时间分为0h、0.5h、1h、2h、24h组。每组各4只。各组动物于缺血后再灌注不同时间点行CTPI检查。扫描完成后立即处死大鼠行光、电镜检查。结果:A组脑血流灌注参数相对值及光、电镜结果均未见异常改变。B组随着再灌注时间的延长,rCBF、rCBV值逐渐上升,rMTT、rTTP值逐渐下降,再灌注后与A组比较无统计学意义(P>0.05)。光镜显示B组缺血周围区神经元密度减小,部分细胞体积增大呈空泡变,部分神经元胞体及胞核浓缩。C组随着再灌注时间的延长rCBF仍维持在低水平。光镜显示C组R 24h见较多细胞胞浆嗜伊红染。电镜下B组缺血周围区毛细血管基底膜增厚但尚完整。C组缺血周围区胞浆电子密度轻度升高,线粒体嵴有断裂。结论:CT灌注成像在大鼠大脑中动脉栓塞及再灌注过程中的动态变化与病理损伤机制有一定相关性,缺血2h缺血周围区脑组织为可逆性损伤,缺血6h缺血周围区脑组织为不可逆性损伤。; 杨春荣玉涛马红路欣陈高红权强徐凯; 关键词：脑缺血再灌注

3.0T磁共振乳腺成像动态增强扫描技术的应用: 目的:介绍3.0T MR乳腺动态增强扫描技术和方法,优化扫描参数。方法:采用GE Signa Excite HD 3.0T MR系统和8通道乳腺线圈对42名经临床体检、B超或钼靶检查拟诊为; 赵红兰程丽马红汪秀玲孙存杰徐凯; 文献传递

局灶性脑缺血再灌注信号转导子与转录激活子-3激活与MR扩散加权成像的实验研究被引量：6: 2009年; 缺血性脑血管病占脑血管疾病的80％，其中以大脑中动脉分布区的发病率最高。MRI可以反映缺血后脑组织的病理生理变化，但是MRI变化是否与缺血后脑组织的分子生物学变化存在关系有待研究。信号转导与转录激活子（signal transducer and activator of transcription，STAT）是一类DNA结合蛋白，参与细胞生长、恶性转化、凋亡等生理功能的调节，; 吴文娟马萍李红春杨春荣玉涛马红汪秀玲李江山徐凯; 关键词：局灶性脑缺血再灌注信号转导子 MR扩散加权成像 ACTIVATOR 缺血后脑组织缺血性脑血管病

~1H-MRS及DTI在颅内肿瘤诊断及手术中应用的初步研究被引量：3: 2010年; 目的:探讨质子磁共振波谱分析(1H-MRS)对颅内肿瘤对脑肿瘤诊断价值,同时利用弥散张量成像(DTI)观察皮质脊髓束的累及情况,评价颅内肿瘤预后中的价值。方法:选取40例颅内肿瘤患者,于手术前进行1H-MRS及DTI,并与术后病理结果进行对照,根据肿瘤内多种代谢产物水平对颅内肿瘤进行分型及胶质瘤恶性程度分级的能力,并行三维白质纤维重建,分析病灶侧白质纤维束的改变情况并观察手术前后肌力恢复情况。结果:星形细胞瘤25例,NAA减少到对侧正常组织的40%～70%,Cr明显下降与正常各半,比较Ⅰ～Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤其肿瘤内代谢化合物NAA/Cr、NAA/Cho和Cho/Cr比值差异有统计学意义(P<0.05);转移瘤5例、脑膜瘤10例有NAA峰但明显低于星形细胞瘤,转移瘤及脑膜瘤NAA/Cho和NAA/Cr比值明显低于星形细胞瘤(P<0.05),转移瘤与脑膜瘤Cr低或缺乏,5例转移瘤都出现Lipid峰,3例出现Lac峰。星形细胞瘤、脑膜瘤、转移瘤Cho峰均显著增高,但脑膜瘤Cho显著升高更明显,其Cho/Cr显著升高。皮质脊髓束表现为无受压中断、受压无中断及中断、破坏,其受累侧肢体肌力术后表现无明显减退、治疗后肌力恢复、治疗后肌力无恢复。结论:颅内肿瘤采用1H-MRS的Cho/Cr、NAA/Cr、Lac/Cr、Lipid/Cr代谢物比值结合常规MRI对颅内肿瘤诊断及对胶质瘤进行无创性分级是可行的,DTI能够较直观地反映肿瘤对皮质脊髓束的影响情况,为判断手术后疗效提供重要预测依据。; 马红荣玉涛杨春李祥徐凯; 关键词：磁共振波谱成像弥散张量成像皮质脊髓束

乳腺导管癌的X线表现及其病理基础被引量：5: 2008年; 目的:分析乳腺导管癌的X线表现及其病理基础,提高对其认识。方法:搜集经手术病理证实的乳腺癌57例,包括浸润性导管癌45例,导管原位癌12例,观察X线表现并与病理结果对照。结果:①X线表现为肿块35例,钙化22例,结构致密或扭曲13例;35例肿块除2例显示边界清晰的良性征象外,其他均为恶性边缘征象的肿块;典型恶性钙化多见(18/22),且钙化除单纯钙化外可同时伴发肿块或结构致密。②45例浸润性导管癌主要表现为肿块34例,结构致密或紊乱10例,以上两者伴钙化10例。③12例原位导管癌中全部表现为典型恶性钙化,且单纯钙化均出现于原位导管癌而未见于浸润性导管癌中。结论:乳腺导管癌的常见X线表现为肿块、钙化和结构致密,单纯钙化首先考虑原位导管癌,其余征象均首先考虑浸润性导管癌。; 汪秀玲宋强马红; 关键词：乳腺肿瘤导管乳腺乳房X线摄影术

全数字化乳腺钼靶X线摄影在乳腺癌影像学诊断中的价值被引量：15: 2013年; 目的探讨全数字化乳腺钼靶X线摄影对乳腺癌的诊断价值.方法回顾85例行全数字化乳腺钼靶X线摄影检查的乳腺癌患者的影像学资料,并与病理学诊断进行对照,分析乳腺癌的钼靶X线特征.结果 85例乳腺癌患者中,50例乳腺钼靶X线表现为毛刺状、分叶状肿物,其中23例出现典型恶性钙化,10例出现厚皮征及漏斗征;21例仅表现有无定型钙化;5例表现为局部结构扭曲;另有9例未示明确肿块,表现为局限性腺体密度增高,其中4例伴有结构扭曲,结合临床触诊明确诊断,其余5例结合细胞学活检明确诊断.结论全数字化乳腺钼靶X线检查结合临床体检对乳腺癌的诊断准确率较高.; 马红赵洪兰路欣李秋云陈高红徐凯; 关键词：乳腺癌体格检查

大鼠局灶性脑缺血再灌注区域STAT3激活的实验研究被引量：9: 2009年; 目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注区域信号转导子与转录激活子．3（STAT3）激活变化，探讨其与梗死面积变化的关系。方法99只雄性SD大鼠分为假手术组和缺血2h、6h再灌注不同时间组，线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。各组动物于不同时间点处死取脑，取相应部位脑组织行TTC染色，采用免疫组化及免疫印迹法检测STAT3蛋白表达和磷酸化水平，分析其与梗死面积变化的相关性。结果缺血后TTC染色可见部分右侧大脑半球失染呈白色。缺血6h组再灌注0h较缺血2h再灌注0h TTC失染面积大，差异有统计学意义（P〈0．05）。缺血2h再灌注24h后失染面积较灌注0h明显变小，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组化定位：STAT3在胞浆中表达，磷酸化STAT3（P—STAT3）在胞核中表达。Western blot半定量分析结果：缺血再灌注不引起STAT3蛋白表达的变化，但P—STAT3表达增加，随着再灌注时间延长．24h达到峰值。STATS激活的水平与TTC失染面积变化呈负性相关（缺血2h组：r=-0．680，P〈0．05；缺血6h组：r=-0．672，P〈0．05）。结论脑缺血再灌注不同时间STAT3表达水平无明显变化，但可诱导缺血区域磷酸化水平增加．其激活水平与梗死面积相关。; 吴文娟徐凯荣玉涛马红; 关键词：脑缺血再灌注

不同管电压对乳腺数字X线摄影辐射剂量和图像质量的影响被引量：16: 2013年; 目的探讨乳腺数字X线摄影管电压对辐射剂量和图像质量的影响.方法（1）选择手动曝光模式,分别在钼/钼（Mo/Mo）、钼/铑（Mo/Rh）、铑/铑（Rh/Rh）3种阳极靶/滤过组合下,采用25、28和31 kVp 3种管电压以32 ～ 140 mAs范围内的14个管电流值对CIRS 015乳腺模体曝光（相当于50％的腺体和50％的脂肪、压迫厚度为4.2 cm的乳腺）.记录每次曝光的皮肤入射剂量（ESE）和平均腺体剂量（AGD）；测量图像的信噪比（SNR）、对比噪声比（CNR）和品质因素（FOM）,计算上述参量的平均值,比较相同靶/滤过组合不同管电压的AGD、ESE、ESE/AGD、SNR CNR和FOM均数.统计方法采用随机区组设计的方差分析.（2）选择手动曝光模式,采用Mo/Rh滤过组合和固定管电流56 mAs以23 ～ 33 kVp范围内的11个管电压值,对CIRS 015乳腺模体曝光,记录每次曝光后系统显示的AGD和ESE值,测量计算图像的SNR、CNR和FOM值,绘制AGD、ESE、ESE/AGD、SNR、CNR和FOM变化曲线.结果 Mo/Mo组合时25、28和31 kVp的AGD、ESE、SNR、CNR、FOM值分别为（1.25±0.56） mGy、（6.46±2.86） mGy、71.52 ±8.37、1.91±0.26、3.21±0.68,（1.94±0.85） mGy、（9.18 ±4.07） mGy、144.46±11.31、2.41 ±0.28、3.37±0.96和（3.01±1.38） mGy、（12.60±5.59） mGy、128.89±15.29、2.47 ±0.31、2.31±0.76; Mo/Rh组合时为（1.23±0.55） mGy、（5.26±2.33） mGy、67.31 ±4.11、1.82 ±0.19、3.01±0.82,（1.86±0.84） mGy、（7.57±3.34） mGy、139.54±12.16、2.30±0.25、3.23±0.92和（2.81±1.24） mGy、（10.48 ±4.62） mGy、127.77±15.14、2.59 ±0.31、2.67±0.68；Rh/Rh组合时为（1.09 ±0.48） mGy、（4.89±2.16） mGy、67.46±2.23、1.48±0.72、3.08±1.69,（1.75 ±0.78） mGy、（6.88 ±3.03） mGy、137.74±14.65、2.37 ±0.26、3.62±1.07和（2.59±1.13） mGy、（9.32 ±4.12） mGy、117.91±19.05、2.51 ±0.31、2.74±0.84.两种实验方法均显示：相同靶/滤过组合的AGD、ESE和CNR值随着管电压的�; 赵红兰马红路欣李秋云陈高红吴笑松徐凯; 关键词：乳房X线摄影术管电压

数字化乳腺X线导引下对触诊阴性的X线BI-RADS4类病变活检的临床价值被引量：4: 2014年; 目的探讨全数字化钼靶对不可扪及乳腺BI-RADS4病变的微创活组织检查的临床价值。方法回顾性分析2010年11月至2013年11月在本院对不可扪及乳腺BI-RADS4病变接受全数字化钼靶的微创活组织检查的51例(55处病灶,其中4例为双侧),55处病变的临床、影像及病理资料。微创活检组织接受小焦点放大技术检测确认活检可靠。结果全组55处病灶钼靶表现为结节7例,局灶性致密1例,结构扭曲1例,无定型钙化46例,全部在全数字化钼靶定位下活检,全部被准确活检,51例(55处病灶)中,恶性病变14处,其中导管原位癌6处,浸润性导管癌8处,总体恶性率25.5%;良性病变41处,其中导管内乳头状瘤1处,纤维瘤2处,炎症1处,硬化性腺病37处,占74.5%。结论不可扪及乳腺BI-RADS4病变患者经钼靶定位下活检是一种微创、简便、实用的方法,易于推广。; 马红徐凯路欣李秋云陈高红赵洪兰; 关键词：钼靶乳腺活组织检查

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