郭迅
- 作品数：16 被引量：10H指数：2
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- Oxidized low-density lipoproteins induce apoptosis in vascular smooth muscle cells被引量：1
- 1998年
- 目的：研究氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）诱导血管平滑肌细胞凋亡．方法：梯度超速离心分离血浆ＬＤＬ，以ＣｕＳＯ４１０μｍｏｌ·Ｌ－１氧化，观察ｏｘＬＤＬ对培养兔胸主动脉平滑肌细胞的损伤作用．Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８荧光染色观察形态学改变，抽提细胞ＤＮＡ进行琼脂糖凝胶电泳．结果：ｏｘＬＤＬ３００ｍｇ·Ｌ－１与ＶＳＭＣ共温育２４ｈ诱导典型的凋亡形态学变化和ＤＮＡ降解，但天然低密度脂蛋白无此作用．当ｏｘＬＤＬ为４００ｍｇ·Ｌ－１或温育时间延至４８ｈ，上述变化更加明显．硫酸葡聚糖２０ｍｇ·Ｌ－１和ＢＨＴ５０μｍｏｌ·Ｌ－１对此作用无影响．ＬＰＣ１２５μｍｏｌ·Ｌ－１无诱导凋亡作用．结论：ｏｘＬＤＬ诱导血管平滑肌细胞凋亡，氧自由基和ＬＰＣ不参与这一过程．
- 刘文兰郭迅郭兆贵
- 关键词：低密度脂蛋白类
- 溶血性磷脂酰胆碱和血管内皮对5—羟色胺收缩离体兔动脉 …
- 1999年
- 在离体兔胸心动脉环模型上观察溶血性磷脂酰胆碱（ＬＰＣ）促血管收缩作用的机理以及血管内皮对ＬＰＣ促血管收缩作用的影响。１０μｍｏｌ·Ｌ＾－１ＬＰＣ预温育３０ｍｉｎ可显著增强兔胸主动脉环对５－羟色胺（５－ＨＴ）的收缩反应，使０．１μｍｏｌ·Ｌ＾－１５－ＨＴ诱导的峰值张力增加到约２．５倍，ＥＣ５０降低，收缩曲线左移。而蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂显形孢菌素能抑制ＬＰＣ的促血管收缩作用，ＥＣ５０恢复；
- 谌立伟郭迅
- 关键词：溶血磷脂酰胆碱血管收缩血管内皮5-羟色胺
- Losartan和卡托普利逆转肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及心肌肌球蛋白ATP酶同功酶谱(英文)被引量：4
- 1994年
- Losartan (5mg·kg^(-1)·d^(-1)po)和卡托普利(50 mg·kg^(-1)·d^(-1)po)治疗肾性高血压大鼠8周均能在降压的同时降低左室重量34.8％～41.0％,减少左室总蛋白量28.3％～39.4％,使迁移的心肌凝蛋白ATP酶同功酶谱回复正常。表明两药能有效逆转肾性高血压大鼠心肌肥厚及心肌凝蛋白同功酶谱,通过改变心肌凝蛋白ATP酶活性水平改善心肌收缩功能。
- 凌琦郭兆贵苏志郭迅
- 关键词：LOSARTAN心肌肥厚高血压
- 高糖增强兔血管平滑肌细胞对内皮素-1的增殖反应性(英文)
- 1999年
- 观察高糖对内皮素－１（ＥＴ－１）促兔主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响．方法： ＶＳＭＣ分别培养于含正常葡萄糖、高糖或高渗（５．５，２５，葡萄糖 ５．５＋甘露醇 １９．５ ｍｍｏｌ·Ｌ－１）的培养基中［３Ｈ］胸腺嘧啶掺入法检测ＤＮＡ合成速率，蛋白质印迹法检测磷酸化 ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ的表达．结果：在 １０至 １０－８ｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内， ＥＴ－１以浓度依赖方式增加 ＶＳＭＣ的［３Ｈ］胸腺嘧啶掺入及磷酸化ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ的表达，从 １０－１１到 １０－８ｍｏｌ·Ｌ－１，培养于高糖的 ＶＳＭＣ对相同浓度 ＥＴ－１的增殖反应性高于正常糖或高渗培养条件下的ＶＳＭＣ（Ｐ＜ ０．０５，或 Ｐ＜ ０．０１），而在后两种条件下，ＶＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应无显著差别．同样，在高糖条件下，ＥＴ－１诱导的ＶＳＭＣ磷酸化ｐ４４／４２ＭＡＰＫ的表达较正常糖和高渗ＶＳＭＣ增加 ６０％－６５％结论：高糖增强ＶＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应性，可能与磷酸化的 ｐ４４／４２
- 郭迅刘文兰易富贤郭兆贵
- 关键词：葡萄糖内皮素-1血管平滑肌增殖
- 原发性肥厚型心肌病与HLA-DQ的相关性研究被引量：2
- 1997年
- 本文用PCR/SSO方法对41例原发性肥厚型心肌病患者和52例正常人HLA-DQA1和DQB1基因的多态性进行分析.发现,在肥厚型心肌病患者中,DQA1＊0201,DQB1＊0504,0502等位基因频率明显较低,其相对风险值分别为9.51、5.87和11.60;而DQA1*0501,DQB1＊03031的频率明显地高,相对风险值分别为2.93和6.65.初步认为,原发性肥厚型心肌病与某些HLA-DQ基因相关联.
- 张修武张之炯郭迅郭兆贵
- 关键词：肥厚型心肌病原发性HLA-DQ
- 家族性肥厚型心肌病易感基因与HLA-DQ位点相关性分析被引量：2
- 1997年
- 本文报道应用ＰＣＲ／ＳＳＯ方法分析了４个无肌凝蛋白重链基因突变的肥厚型心肌病多发家系成员ＨＬＡ－ＤＱ基因多态性，进行患病同胞共享ＨＬＡＤＱＡ１／ＤＱＢ１单倍型分析和Ｌｏｄｓ分析。结果表明，本病的易感基因与ＨＬＡ－ＤＱ基因存在连锁关系。提示在ＨＬＡ－ＤＱ座位附近可能存在与家族性肥厚型心肌病易感性有关的致病基因。
- 张修武张之炯郭迅郭兆贵
- 关键词：肥厚型心肌病HLA-DQ基因多态性
- 牛心内膜腺苷三磷酸双磷酸酶对血小板聚集的抑制作用(英文)
- 1999年
- 目的:研究牛心内膜内皮细胞(EEC)腺苷三磷酸双磷酸酶的抗血小板聚集效应。方法:培养牛EEC。以高效液相色谱法测定ADP,用比浊法测血小板聚集。结果:ADP 500μmol·L^(-1)与EEC温孵后,引起ADP浓度进行性地降低。与此相适应的是,未代谢的ADP诱导血小板聚集的能力也降低。在阿司匹林处理过的EEC 1×10~9cells·L^(-1)存在下,凝血酶500U·L^(-1)及PAF 1nmol·L^(-1)诱导的经阿司匹林1mmol·L^(-1)及亚甲基蓝10μmol·L^(-1)处理过的血小板聚集明显受到抑制,且聚集是可逆的;EEC的此种作用类似于腺苷三磷酸双磷酸酶的作用。EEC明显抑制ADP 5μmol·L^(-1)诱导的血小板聚集,但不能抑制ADP-β-S 15μmol·L^(-1)诱导的血小板聚集。结论:腺苷三磷酸双磷酸酶水解ADP是牛EEC重要的抗血栓机制。
- 易富贤黄韶玲郭迅孙平郭兆贵
- 关键词：腺苷三磷酸心内膜血小板聚集
- 尼可地尔的抗高血压作用及对左室肥厚和心肌肌球蛋白同工酶谱的影响被引量：1
- 1993年
- 两肾一夹肾性高血压大鼠iv给予尼可地尔(Nic)可产生剂量依赖性降压作用,降压的同时无反射性心率加快及急性耐受现象。Nic 15 mg·kg^(-1)·d^(-1)ig给予肾性高血压左室肥厚大鼠3及8wk治疗,显著降低左室重量(8wk)及蛋白质含量,同时发现心肌肌球蛋白重链同工酶V_3合成显著降低,提示nic具有降压及逆转心肌肥厚的作用,改善心肌收缩功能。
- 凌琦郭迅苏志郭兆贵
- 关键词：尼可地尔肌球蛋白同工酶
- Oxidized low-density lipoproteins induce apoptosis in aortic and endocardial endothelial cells被引量：2
- 1997年
- 目的：研究氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）诱导血管和心内膜内皮细胞凋亡．方法：用超速离心法分离健康人血浆低密度脂蛋白（ＬＤＬ），以ＣｕＳＯ４１０μｍｏｌ·Ｌ－１氧化．观察ｏｘＬＤＬ对培养新生小牛主动脉内皮细胞及心内膜细胞的损伤作用．琼脂糖凝胶电泳和Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８荧光密度法定性与定量分析ＤＮＡ降解．结果：ｏｘＬＤＬ诱导血管内皮细胞及心内膜细胞典型凋亡形态学改变，ＤＮＡ降解呈时间和剂量依赖性．环己米特和硫酸葡聚糖对此作用无影响．ＢＨＴ２０μｍｏｌ·Ｌ－１可取消ＤＮＡ降解．溶血性磷脂酰胆碱５０μｍｏｌ·Ｌ－１无诱导凋亡作用．ｏｘＬＤＬ诱导的ＤＮＡ降解可被依他酸取消．结论：ｏｘＬＤＬ诱导血管内皮细胞及心内膜细胞凋亡．
- 郭兆贵牛喜林郭迅
- 关键词：心内膜
