郭秀娟
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
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- 内质网应激反应蛋白在光照损伤诱导视网膜变性中的作用被引量：2
- 2008年
- 目的：探讨在光照损伤诱导视网膜感光细胞变性凋亡中,内质网应激反应蛋白的表达变化。方法：取4 -5周龄的Balb/cJ雄性小鼠189只,随机分为7组（每组n=27）,其中1组（27只）作为对照组,6组（162只）作为实验组。将实验组Balb/cJ小鼠暗适应48h后暴露于光照损伤（波长490 -580nm,光照度3500lx）24h。分别于暗恢复后0h,3h,6h,24h,3d以及7d处死小鼠,摘取眼球。用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）检测感光细胞的凋亡;Western blot检验视网膜中内质网应激反应蛋白（GRP78/BiP,procaspase-12和cleaved caspase-12,p-PERK,p-eIF2α）的表达变化;免疫荧光染色共聚焦显微镜观测内质网应激反应蛋白在视网膜中的表达。结果：（1）光照损伤后视网膜外核层中出现TUNEL染色阳性细胞,并且在暗恢复24h后阳性染色细胞数达到高峰;（2）伴随光照损伤诱导的视网膜变性过程,Western blot检测结果显示内质网应激反应蛋白的表达上调,与正常对照组之间的差异具有统计学意义（P〈0.01）;（3）免疫荧光染色结果显示内质网应激反应蛋白主要表达于视网膜感光细胞的内节和感光细胞核中。结论：在光照损伤诱导的视网膜感光细胞变性凋亡中,内质网应激反应蛋白的激活对于感光细胞的变性凋亡可能具有重要作用。应用内质网应激反应调节剂可能对此类疾病起到有效治疗作用。
- 吴乐萌郭秀娟曹安民杨丽萍
- 关键词：视网膜变性内质网细胞凋亡光刺激
- 胶质细胞在DBA/2J小鼠继发性青光眼模型中的反应
- 目的：观察星型胶质细胞和 M(?)ller 细胞在 DBA/2J 小鼠继发性青光眼模型中的反应。方法：选择3月龄、5月龄和7 月龄的 DBA/2J 小鼠。前房插管法测定眼内压后,小鼠断颈处死迅速摘取眼球。尼氏染色法检测视...
- 郭秀娟杨丽萍李颖吴乐萌
- 文献传递
- 前房插管技术测量小鼠眼压被引量：4
- 2008年
- 目的评价前房插管法测量小鼠眼压的准确性并测量5种不同品系小鼠的眼压。方法选择3个月龄清洁级C3H/HeJ、C57BL/6J、BALB/CJ和ICR小鼠各20只,3、6、9、11个月龄DBA/2J小鼠各7只,用调整与小鼠玻璃体腔相连的水柱高度来检测前房插管测量系统眼压测量的准确性,将连接于前房插管测量系统的玻璃微管插入小鼠前房,测量小鼠的眼压。结果前房插管系统测得的眼压值和实际眼压值之间有很好的相关性(r=0·99,P=0·000);使用该技术测得C3H/HeJ、C57BL6J、BALB/CJ和ICR小鼠的眼压分别为(10·64±1·92)、(10·81±1·84)、(10·98±1·3)和(11·60±1·29)mmHg;3、6、9和11个月龄DBA/2J小鼠的眼压分别为(11·43±1·84)、(10·54±2·49)、(19·35±7·49)和(26·76±4·4)mmHg。结论前房插管技术可以准确地测量小鼠的眼压,3个月龄5种小鼠眼压相似,DBA/2J小鼠眼压在9个月龄和11个月龄时增高。
- 郭秀娟李颖吴乐萌胡运涛吴玲玲
- 关键词：小鼠眼压
- 小鼠青光眼模型研究进展被引量：1
- 2007年
- 青光眼动物模型的建立为研究该疾病发生、发展和预后等机制提供了良好平台。小鼠用于青光眼的研究具有多方面优势。最近对小鼠眼内结构，眼压测量法，小鼠遗传性青光眼和实验性青光眼的研究促进了这一模型的开发。本文就这四个方面综述小鼠青光眼模型的研究进展。
- 郭秀娟吴玲玲
- 关键词：小鼠青光眼眼压
- rd小鼠遗传性视网膜变性中内质网应激蛋白的激活
- 2008年
- 目的探讨rd小鼠遗传性视网膜变性光感受器细胞变性凋亡中内质网应激反应蛋白的表达变化。方法实验研究。取出生后8、10、12、14、24d的rd小鼠和同年龄段的正常对照C3B小鼠。免疫印迹法检验视网膜中GRP78／BiP、半胱天冬酶-12酶原（procaspase-12）和活性caspase-12、p-PERK、p-eIF2a蛋白表达变化。免疫荧光染色共聚焦显微镜观测GRP78／BiP、caspase-12、p-PERK和p-eIF2a的表达部位及表达量的变化。用SPSS单因素方差分析对数据进行统计学分析，以P〈0．01为差异有统计学意义。结果伴随rd小鼠遗传性视网膜变性过程免疫印迹结果显示GRP78／Bip、半胱天冬酶-12酶原和活性caspase-12、p-PERK、P—eIF2a蛋白的表达上调，与正常对照组之间的差异具有统计学意义（F=65．82，55．76，152．29，50．54，20．91；P〈0．05）；免疫荧光染色结果显示GRP78／Bip、caspase-12、p-PERK和p-eIF2a主要表达于视网膜光感受器细胞的内节和光感受器细胞核中。结论在rd小鼠遗传性视网膜变性光感受器细胞变性凋亡中，内质网应激反应蛋白的激活对于光感受器细胞的凋亡具有重要作用。应用内质网应激反应调节剂可能对此类疾病起到有效治疗作用。
- 吴乐萌曹安民朱秀安郭秀娟杨丽萍
- 关键词：视网膜变性细胞凋亡内质网热休克蛋白质类小鼠
- 青光眼动物模型DBA/2J小鼠的眼部特征及组织学观察被引量：9
- 2010年
- 目的评价不同月龄DBA/2J小鼠的眼压、眼部特征及组织学变化。方法清洁级DBA/2J小鼠36只,3、5、7、9、11、14月龄各6只,3、9、14月龄的C57BL/6J小鼠各6只为对照。分别对实验鼠行眼前节照相,前房微管法眼压测量。用尼氏染色法对鼠视网膜切片进行染色并在光学显微镜下行视网膜神经节细胞(RGCs)计数,光学显微镜下对视网膜冰冻切片行视盘的形态学观察。结果鼠眼前节检查表明,DBA/2J小鼠从5月龄始逐渐发生虹膜色素播散、虹膜萎缩,虹膜透照可见瞳孔变形。眼压从7月龄开始升高,9月龄眼压升至高峰,14月龄降至对照组水平。各月龄DBA/2J小鼠眼压间的差异有统计学意义(F=27.600,P<0.05),各月龄C57BL/6J小鼠眼压间的差异无统计学意义(F=0.249,P=0.781)。DBA/2J鼠RGCs数量从7月龄开始减少,9～11月龄减少明显,各月龄DBA/2J鼠RGCs计数间的差异有统计学意义(F=23.594,P=0.000),各月龄C57BL/6J小鼠RGCs计数的差异无统计学意义(F=1.816,P=0.211)。DBA/2J小鼠视盘凹陷于9～14月龄开始逐渐加深,而各月龄C57BL/6J小鼠的视盘形态无明显变化。结论随月龄的增长,DBA/2J小鼠眼前节病变逐渐加重,表现出继发性青光眼的相关形态学改变。DBA/2J小鼠是研究青光眼发病机制和视神经保护较好的动物模型。
- 杨帆吴玲玲郭秀娟杨丽萍李颖吴乐萌王冬梅
- 关键词：高眼压视网膜神经节细胞
