车忠丽
- 作品数：11 被引量：28H指数：3
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅科学研究项目四川省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 蛋白激酶C-β/衔接蛋白氧化应激通路介导早产儿氧暴露后体内活性氧簇的产生被引量：3
- 2014年
- 目的 研究早产儿氧暴露后体内活性氧簇产生可能的线粒体氧化应激信号传导途径.方法 选择2012年7月至12月胎龄为34周以下在泸州医学院附属医院新生儿科住院诊断为呼吸衰竭需给氧支持治疗的早产儿20例作为高体积分数氧（高氧）组（吸氧体积分数＞400 mL/L,吸氧时间48～69 h）,相同时间段置于同一室未用氧的早产儿20例作为对照组,未发生呼吸衰竭,暴露于空气时间＞48 h.用免疫组织化学方法检测高氧组和对照组早产儿外周血单个核细胞内蛋白激酶C-β（PKCβ）、衔接蛋白（p66Shc）、脯氨酰异构酶（Pin1）和胞质磷酸化p66Shc-Ser36蛋白的表达及用荧光显微镜技术检测线粒体活性氧的产生.结果 与对照组相比,高氧组外周血单个核细胞内PKCβ、p66Shc、Pin1和磷酸化p66Shc-Ser36蛋白表达增加及活性氧产生增加,差异均具有统计学意义（t =21.139、5.592、7.476、16.895、10.586,P均＜0.001）,且高氧组活性氧的产生与PKCβ、p66Shc、Pinl和磷酸化p66Shc Ser36蛋白表达呈正相关关系（r=0.893、0.795、0.681、0.663,P均＜0.001）.结论 PKCβ/p66Shc氧化应激信号通路可能介导早产儿氧暴露后体内活性氧簇的产生.
- 范平华董文斌车忠丽李清平康兰雷小平郭琳翟雪松
- 关键词：高体积分数氧活性氧簇
- PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡的作用
- 目的：探讨PKCp/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导人肺泡II型上皮A549细胞凋亡的作用,探讨PKCβ抑制剂LY333531对高氧诱导人肺泡上皮细胞的保护作用。方法：本实验是将体外传代培养的人肺泡II型上皮A549...
- 车忠丽
- 关键词：高氧肺泡上皮细胞P66SHC氧化应激
- 文献传递
- PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡的作用
- 目的 探讨PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导A549细胞凋亡的作用.方法 在体外培养人A549肺泡上皮细胞系,随机分为对照组(仍置于含5％ CO2培养箱中)、高氧组(通入3 L/min的90％ O2与5％ C...
- 车忠丽董文斌李清平雷小平康兰郭琳翟雪松陈枫
- 回盲部粘液腺癌致右髂窝脓肿1例被引量：3
- 2009年
- 胡兴满车忠丽吴兴明李五生
- 关键词：髂窝脓肿右下腹包块恶性肿瘤细胞中性粒细胞引流术后脓肿切开
- PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡的作用
- 目的 探讨PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导A549细胞凋亡的作用.方法 在体外培养人A549肺泡上皮细胞系,随机分为对照组(仍置于含5％CO2培养箱中)、高氧组(通入3L/min的900ml/L O2和50...
- 车忠丽董文斌李清平雷小平康兰郭琳翟雪松陈枫
- PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡的作用
- 目的 探讨PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导A549细胞凋亡的作用.方法 在体外培养人A549肺泡上皮细胞系,随机分为对照组(仍置于含5％CO2培养箱中)、高氧组(通入3L/min的900ml/L O2和50...
- 车忠丽董文斌李清平雷小平康兰郭琳翟雪松陈枫
- 关键词：高氧肺泡上皮细胞P66SHC氧化应激
- PKCβ/p66Shc氧化应激通路在高氧诱导人肺泡上皮细胞活性氧产生中的作用
- 目的 探讨PKCβ/p66Shc氧化应激通路在高氧诱导的肺泡上皮细胞(A549)活性氧(ROS)中的作用.方法 在体外培养人肺泡上皮A549细胞系,随机分为对照组(置于含5％ CO2培养箱中)、高氧组(通入3L/min的...
- 车忠丽董文斌李清平雷小平康兰郭琳翟雪松王胜会陈枫
- PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡的作用被引量：13
- 2013年
- 目的探讨PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导人A549肺泡上皮细胞凋亡的作用。方法在体外培养人A549肺泡上皮细胞,随机分为对照组(仍置于含5%CO2培养箱中)、高氧组(通入3 L/min的900 ml/L O2和50 ml/L CO2高纯混合气,10 min后密闭培养)、LY333531组(用终浓度为10μmol/L的等量PKCβ特异性抑制剂LY333531培养液预处理24 h后,用高氧诱导A549细胞,10 min后密闭培养)。倒置相差显微镜观察12、24、48 h后细胞形态变化,流式细胞仪检测24 h后细胞凋亡率,细胞免疫化学检测24 h后细胞中PKCβ/Pin1/p66Shc/p66Shc-Ser36蛋白的表达。结果与对照组相比,高氧组细胞形态变圆,间隙加大,活细胞数量明显降低,悬浮细胞明显增多;LY333531组活细胞数量较高氧组增多,悬浮细胞数减少,但是未达到对照组的水平。高氧组与对照组相比,细胞凋亡率明显增加,LY333531组的凋亡率低于高氧组,差异均有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,高氧组24 h后A549细胞内PKCβ/Pin1/p66Shc/p66Shc-Ser36蛋白表达均明显增加,LY333531组的表达低于高氧组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论高氧能诱导肺泡上皮细胞内PKCβ表达增多,LY333531则能抑制PKCβ蛋白的表达,进而减少Pin1、p66Shc、p66Shc-Ser36蛋白表达,从而减少A549细胞凋亡而减轻高氧诱导的人肺泡上皮细胞的损伤。
- 车忠丽董文斌李清平雷小平康兰郭琳翟雪松陈枫
- 关键词：高氧蛋白激酶CΒ氧化应激肺泡上皮细胞
- 内质网应激与高氧诱导早产大鼠肺损伤的作用被引量：8
- 2014年
- 目的探讨内质网应激在早产鼠高氧肺损伤中的作用。方法 48只新生早产Wistar大鼠在生后12 h随机分为对照组和高氧组,高氧组吸入95%的高浓度氧建立高氧肺损伤模型,对照组置于同一条件常压空气中。在处理后1、3、7 d分批断颈放血处死大鼠后取肺组织。每个时间点取动物8只,左肺制作石蜡切片,采用HE染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测内质网应激相关指标,内质网蛋白57(ERp57)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在肺组织中的表达;采用原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况。结果高氧组肺组织呈典型的急性肺损伤改变。除了暴露3 d,其余时间点,高氧组ERp57和CHOP表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随高氧暴露时间延长,高氧组ERp57表达呈增高趋势,差异有统计学意义(P<0.05);但CHOP表达在各时间点差异无统计学意义(P>0.05)。肺组织细胞凋亡指数随时间延长呈渐升趋势,在暴露1 d、3 d、7 d之间的差异有统计学意义(P<0.01);在各时间点,高氧组凋亡指数均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。ERp57、CHOP表达与高氧组肺组织细胞凋亡指数呈显著正相关(P均<0.01)。结论内质网应激启动的凋亡途径参与高氧肺损伤,并发挥重要作用。
- 王琴董文斌车忠丽何娜余莉李清平翟雪松雷小平
- 关键词：高氧肺损伤内质网应激细胞凋亡早产大鼠
- PKCβ/P66Shc氧化应激通路在高氧诱导人肺泡上皮细胞活性氧簇产生中的作用被引量：5
- 2015年
- 目的探讨PKCβ/P66Shc氧化应激通路在高氧诱导的肺泡上皮细胞(A549)活性氧簇(ROS)产生中的作用及其抑制剂对高氧诱导的A549细胞损伤的保护作用。方法体外培养A549细胞系,随机分为对照组、高氧组和LY333531组。对照组细胞置于含5%CO2培养箱中;以3 L/min速度向高氧组细胞中通入950 m L/L O2和50 m L/L CO2的高纯混合气,10 min后密闭培养;LY333531组细胞于高氧诱导前用终浓度为10μmol/L的PKCβ抑制剂LY333531预处理24 h。采用Western blot检测A549细胞中PKCβ、Pin1、P66Shc和P66Shc-Ser36蛋白的表达变化。激光共聚焦显微镜检测P66Shc的线粒体转位率、线粒体ROS产生及线粒体膜电位的变化。结果与对照组相比,高氧组A549细胞内PKCβ、Pin1、P66Shc和P66Shc-Ser36蛋白表达均显著增加(P<0.05);LY333531组Pin1、P66Shc和P66Shc-Ser36的表达明显低于高氧组,但仍高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,高氧组细胞P66Shc的线粒体转位率和ROS生成水平明显增加(P<0.05);LY333531组P66Shc转位率和ROS生成水平明显低于高氧组,但仍高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,高氧组线粒体膜电位明显下降(P<0.05);LY333531组线粒体膜电位较高氧组升高,但仍低于对照组(P<0.05)。结论高氧能诱导肺泡上皮细胞内PKCβ表达增多,线粒体ROS产生增多,膜电位下降。LY333531能抑制PKCβ蛋白的表达,从而减轻高氧诱导的A549细胞的损伤。
- 车忠丽董文斌李清平雷小平康兰郭琳翟雪松王胜会陈枫
- 关键词：P66SHC活性氧簇氧化应激肺泡上皮细胞
