董文斌 作品数:240 被引量:740 H指数:14 供职机构: 泸州医学院附属医院 更多>> 发文基金: 四川省杰出青年学科带头人基金 四川省卫生厅科研基金 四川省教育厅科学研究项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 农业科学 生物学 环境科学与工程 更多>>
蛋白激酶C-β/衔接蛋白氧化应激通路介导早产儿氧暴露后体内活性氧簇的产生 被引量:3 2014年 目的 研究早产儿氧暴露后体内活性氧簇产生可能的线粒体氧化应激信号传导途径.方法 选择2012年7月至12月胎龄为34周以下在泸州医学院附属医院新生儿科住院诊断为呼吸衰竭需给氧支持治疗的早产儿20例作为高体积分数氧(高氧)组(吸氧体积分数>400 mL/L,吸氧时间48~69 h),相同时间段置于同一室未用氧的早产儿20例作为对照组,未发生呼吸衰竭,暴露于空气时间>48 h.用免疫组织化学方法检测高氧组和对照组早产儿外周血单个核细胞内蛋白激酶C-β(PKCβ)、衔接蛋白(p66Shc)、脯氨酰异构酶(Pin1)和胞质磷酸化p66Shc-Ser36蛋白的表达及用荧光显微镜技术检测线粒体活性氧的产生.结果 与对照组相比,高氧组外周血单个核细胞内PKCβ、p66Shc、Pin1和磷酸化p66Shc-Ser36蛋白表达增加及活性氧产生增加,差异均具有统计学意义(t =21.139、5.592、7.476、16.895、10.586,P均<0.001),且高氧组活性氧的产生与PKCβ、p66Shc、Pinl和磷酸化p66Shc Ser36蛋白表达呈正相关关系(r=0.893、0.795、0.681、0.663,P均<0.001).结论 PKCβ/p66Shc氧化应激信号通路可能介导早产儿氧暴露后体内活性氧簇的产生. 范平华 董文斌 车忠丽 李清平 康兰 雷小平 郭琳 翟雪松关键词:高体积分数氧 活性氧簇 髓样分化因子88的表达变化在新生儿窒息后多器官功能障碍综合征的意义 2009年 目的:研究窒息新生儿外周血单个核细胞(Peripheral blood monocytes,PBMCs)髓样分化因子88(Myeloid dif-ferentiation factor88,MyD88)的表达变化与新生儿窒息后多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的关系及其与病情预后的关系。方法:窒息后24h之内入院的足月新生儿50例,采集生后第1天及第3、7天的外周血及10例正常健康足月新生儿的外周血,分离单个核细胞。用免疫组化的方法检测单核细胞内MyD88的表达情况。所有新生儿均常规进行经皮血氧饱和度和心电监测3天,同时作血肝功、肾功、心肌酶、电解质、血常规、尿常规、血气分析及心电图和头颅CT等检查,结合临床表现统计窒息后全身炎症反应综合征(Systemic inflammmory response syndrome,SIRS)和MODS的发生情况及其疾病的转归情况。结果:①新生儿窒息后SIRS的发生率是80%,轻度窒息组有71%发生了SIRS,重度窒息组有91%发生了SIRS。MODS的发生率是72%,轻度窒息组有61%发生MODS,重度窒息组有86%发生MODS。50例窒息新生儿有46例治愈出院,2例病情危重放弃治疗,2例抢救无效死亡。②正常健康足月新生儿的单个核细胞MyD88的表达比较弱。窒息新生儿单个核细胞内的MyD88在窒息后第1天的表达增强,3天开始减弱,7天左右恢复正常。③在窒息后第1天,MyD88表达与新生儿危重症评分呈显著负相关关系(r=-0.73,P<0.01),与SIRS和MODS的发生率呈显著正相关关系;发生了SIRS和MODS的病例,其MyD88的表达呈(++)~(+++)的比例增多,差异具有统计学意义(P<0.01);预后差的病例,MyD88的表达呈(++)~(+++)的比例增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:新生儿窒息后SIRS和MODS的发生率都很高,窒息早期可能激活了Toll样受体转导通路中的转载分子MyD88,引起单核-巨噬细胞系统释放一系列炎症因子导致了SIRS和MODS的发生。MyD88可以作为诊断新生儿窒息后SIRS和MODS的早期指标� 王胜会 董文斌 黄俊梅 熊安芳 雷小平关键词:新生儿 窒息 髓样分化因子88 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍综合征 丹参在缺血/再灌注损伤中的保护机制 被引量:47 2005年 李梦妮 董文斌关键词:丹参 INJURY 组织器官损害 病理现象 窒息新生儿血清蛋白的变化及意义 被引量:1 2004年 目的 探讨窒息新生儿血清总蛋白 (STP)、白蛋白 (ALB)、球蛋白 (GLO)及前白蛋白 (PA)的变化 ,并借此了解窒息对肝细胞有无损伤及其程度。方法 4 1例窒息新生儿 ,其中轻度窒息组 2 1例和重度窒息组 2 0例 ,同期足月正常新生儿10例为对照组 ,收集其静脉血 ,检测血清STP、ALB、GLO及PA的含量。结果 与对照组相比 ,轻度窒息组血清STP和GLO含量不降低 (P >0 .0 5 ) ,而ALB及PA含量显著降低 ,差异有显著意义 (P <0 .0 1) ;与轻度窒息组和正常组相比较 ,重度窒息组血清STP、ALB、GLO及PA含量显著降低 ,差异有显著意义 (P <0 .0 1或P <0 .0 2 )。结论 新生儿窒息后肝功能可受到不同程度的损伤 ,与窒息程度密切相关 ;测定血清蛋白的含量可以作为反映肝细胞损伤的指标 ,尤以ALB及PA灵敏。 王胜会 董文斌 饶晓红 冉隆瑞关键词:新生儿 窒息 血清蛋白 肝细胞 缺氧-复氧后HK-2细胞内OPA1的表达变化及rhEPO干预的影响 2016年 目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)干预对缺氧复氧后HK-2细胞内视神经萎缩症蛋白(optic atrophy 1,OPA1)表达变化及细胞凋亡率的影响。方法体外培养HK-2细胞随机分为正常对照组、H/R组和rhEPO干预组。然后免疫组化检测各组细胞胞质内OPA1蛋白表达变化,流式细胞仪检测各组细胞凋亡数量差异。结果与正常对照组比较,H/R组细胞数量减少,细胞凋亡率显著增加,同时细胞内OPA1表达减少;而与H/R组相比,rhEPO干预组细胞数量增加,细胞凋亡率下降,OPA1表达明显增强,但各指标仍未恢复至正常对照组水平。结论rhEPO对缺氧-复氧所致肾小管上皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能通过抑制细胞内OPA1蛋白表达而实现。 廖凯男 邹礼乐 董文斌关键词:缺氧复氧 促红细胞生成素 人近曲肾小管上皮细胞 新生儿缺氧缺血性心肌损伤的药物治疗 被引量:7 2008年 新生儿窒息可引起全身多脏器功能损害,常合并心肌损伤。1,6-二磷酸果糖,环磷腺苷,磷酸肌酸,辅酶Q10及中药如黄芪、丹参等可从不同方面改变受损心肌,从而对窒息后心肌损伤起到治疗作用。 康兰 董文斌关键词:窒息 心肌损伤 药物 肾脏损伤和保护的基础与临床研究 马跃荣 冯志强 董文斌 刘建 李著华 该成果采用细胞体外培养技术、免疫组织化学、聚合酶联反应(PCR)Westen-blot、原位杂交、共聚焦显微镜技术、电子显微镜技术、细胞组织化学、动物模型实验、临床病例观察等多种方法对肾小球疾病(包括糖尿病肾病、乙型肝炎...关键词:关键词:肾小球疾病 急性肾损伤 发病机制 窒息新生儿尿炎症细胞因子改变与肾小管损伤的关系 2002年 董文斌 唐章华 陈红英 陈书琴 王兴勇 王胜会 翟雪松 肖大成关键词:炎症细胞因子 新生儿 肾小管 肾单位 全文增补中 NO介导细胞因子失衡致儿童慢性淋巴细胞性甲状腺炎发病的作用 被引量:5 2000年 目的探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)介导的细胞因子失衡 ,在儿童慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)发病中的作用。方法对初诊(CLT)患儿13例外周血单个核细胞(PBMC)产生的NO水平及其与IFN γ和IL 4水平失衡和甲状腺功能受损的关系进行了研究。结果与正常组相比 ,患儿NO和IFN γ水平明显升高(P<0.001) ,IL 4的水平明显降低(P<0.002) ;NO水平与IFN γ和血清TSH水平呈显著的正相关(P<0.05) ,而与IL 4及血清T3 ,T4的水平呈显著的负相关(P<0.05)。结论NO作为细胞因子水平失衡的介质 ,参与了CLT的发病。 董文斌 冉隆瑞 肖大成关键词:甲状腺炎 CLT 儿童 高压氧联合rh-EPO对窒息新生大鼠心肌细胞caspase-3表达的影响 被引量:2 2016年 目的 探讨高压氧联合rh-EPO对窒息新生大鼠心肌细胞caspase-3表达及细胞凋亡的影响,为临床治疗新生儿窒息后心肌损害提供分子理论依据。方法 将新生3~7 d的健康SPF级Wistar大鼠随机分为对照组、窒息组、rh-EPO组、高压氧组、高压氧联合rh-EPO组,每组8只,分别给予相应的干预措施后,采用免疫组织化学染色法检测Caspase-3蛋白表达水平,采用TUNEL染色检测心肌细胞的凋亡率。结果 与rh-EPO组和高压氧组比较,高压氧联合rh-EPO组可明显降低窒息新生大鼠心肌细胞caspase-3的表达和细胞凋亡,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 新生大鼠窒息后采用高压氧及rh EPO联合治疗可明显减轻窒息新生大鼠心肌细胞的损害。 胡海燕 邓刚 张晓晴 黄芳芳 葛芳英 董文斌关键词:高压氧 窒息 新生大鼠 心肌细胞 CASPASE-3蛋白