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雷小平

作品数：79 被引量：181H指数：8
供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
发文基金：四川省杰出青年学科带头人基金四川省卫生厅科研基金四川省教育厅科学研究项目更多>>
相关领域：医药卫生农业科学生物学机械工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 61篇期刊文章
  • 17篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 74篇医药卫生
  • 4篇农业科学
  • 3篇生物学
  • 1篇机械工程

主题

  • 31篇细胞
  • 24篇窒息
  • 23篇新生儿
  • 18篇窒息后
  • 16篇血清
  • 16篇高氧
  • 15篇肾小管
  • 15篇小管
  • 13篇血清诱导
  • 13篇早产
  • 13篇OMI/HT...
  • 12篇肺损伤
  • 11篇凋亡
  • 11篇细胞生成素
  • 11篇高氧诱导
  • 11篇红细胞生成
  • 11篇红细胞生成素
  • 11篇促红细胞生成...
  • 10篇新生儿窒息
  • 10篇新生儿窒息后

机构

  • 73篇泸州医学院附...
  • 26篇泸州医学院
  • 2篇自贡市妇幼保...
  • 2篇达州市中心医...
  • 1篇南溪县人民医...
  • 1篇渠县人民医院

作者

  • 79篇雷小平
  • 67篇董文斌
  • 57篇李清平
  • 43篇翟雪松
  • 22篇康兰
  • 18篇郭琳
  • 15篇陈枫
  • 14篇熊涛
  • 13篇孙鸿燕
  • 11篇邹礼乐
  • 10篇冯志强
  • 9篇王胜会
  • 8篇邓存良
  • 8篇赵帅
  • 7篇何娜
  • 7篇张婵
  • 6篇车忠丽
  • 6篇党嘉文
  • 5篇余鸿
  • 5篇卢美燕

传媒

  • 14篇实用儿科临床...
  • 8篇临床儿科杂志
  • 6篇中国优生与遗...
  • 6篇中国妇幼保健
  • 5篇中国医师协会...
  • 4篇中国当代儿科...
  • 2篇四川医学
  • 2篇中国危重病急...
  • 2篇重庆医学
  • 2篇细胞与分子免...
  • 2篇泸州医学院学...
  • 2篇中国儿童保健...
  • 2篇中华实用儿科...
  • 1篇中国小儿血液
  • 1篇医学综述
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中国中医急症
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇四川解剖学杂...

年份

  • 6篇2015
  • 5篇2014
  • 19篇2013
  • 7篇2012
  • 10篇2011
  • 13篇2010
  • 12篇2009
  • 3篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2004
共 79 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
复方丹参注射液对缺氧/复氧HK-2细胞损伤保护机制的研究被引量：7
2013年
目的探讨复方丹参注射液对缺氧复氧(H/R)所致人近曲肾小管上皮细胞损伤的保护作用及相关机制。方法将体外培养的人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为对照组﹑H/R组及丹参干预组,然后倒置相差显微镜下观察各组细胞形态改变,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测细胞内Cytc蛋白表达变化。结果①倒置相差显微镜下对照组细胞形态正常;H/R组细胞形态出现凋亡相关改变;而丹参干预组细胞形态变化较H/R组减轻,但仍未恢复至对照组水平。②与对照组比较,H/R组细胞凋亡率显著增加,而丹参干预组细胞凋亡率较H/R组下降,但仍较对照组增加,其差异均有显著性(P均<0.05)。③与对照组比较,H/R组和丹参干预组细胞内Cytc表达均显著升高(P<0.05),而丹参干预组Cytc表达水平又显著低于H/R组(P<0.05)。结论丹参对缺氧复氧损伤肾小管上皮细胞具有保护作用,其机制可能与降低Cytc表达从而抑制细胞凋亡相关。
邹礼乐王巧稚彭柯雷小平董文斌
关键词：丹参缺氧复氧细胞色素C肾小管上皮细胞
Omi/HtrA2在高体积分数氧早产大鼠肺损伤中的作用
2012年
目的研究Omi/HtrA2在早产大鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤中的作用。方法早产Wistar大鼠48只随机分为高氧组和对照组。高氧组大鼠暴露于950 mL.L-1氧气中,对照组置于空气中。在处理后1 d、3 d、7 d每组分批处死8只大鼠后收集肺组织。采用HE染色观察其肺组织病理变化;免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)法检测Omi/HtrA2、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-9(Caspase-9)在各组早产大鼠肺组织的表达和分布;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)评价其肺组织细胞凋亡情况;采用间接免疫荧光双染色法,在激光共聚焦显微镜下观察Omi/HtrA2在细胞内的转位。结果 1.高氧组早产大鼠可见典型的肺损伤病理学改变。2.Omi/HtrA2、XIAP和Caspase-9主要表达于肺组织细胞的胞质。对照组中Omi/HtrA2有少量表达。高氧损伤后Omi/HtrA2的表达呈时间依赖性,于1 d时表达开始增加,3 d时明显增加,7 d时表达最多;高氧1 d时XIAP表达有所减少,3 d时明显减少,7 d最少;高氧1 d时Caspase-9表达开始增加,3 d时明显增加,7 d时表达最多。3.高氧组3 d时出现明显的肺细胞凋亡,7 d凋亡细胞数达高峰。4.与对照组比较,高氧组肺泡上皮细胞内Omi/HtrA2转位率明显增加。结论 Omi/HtrA2可能通过抑制XIAP、激活Caspase-9促进早产大鼠高氧后肺组织细胞的凋亡。
罗鹏孙鸿燕董文斌李清平何娜卢美燕翟雪松雷小平
Pin1siRNA慢病毒载体构建及稳定转染A549细胞株
目的 构建Pin1siRNA慢病毒载体,建立稳定抑制Pin1表达的A549细胞系.方法 根据查阅文献获得Pin1,siRNA干扰靶点序列并插入pLenR-GPH载体,构建pLenR-GPH-Pin1 siRNA慢病毒载体...
赵帅董文斌张婵李清平康兰雷小平郭琳翟雪松
关键词：PIN1慢病毒载体A549细胞
PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡的作用被引量：13
2013年
目的探讨PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导人A549肺泡上皮细胞凋亡的作用。方法在体外培养人A549肺泡上皮细胞,随机分为对照组(仍置于含5%CO2培养箱中)、高氧组(通入3 L/min的900 ml/L O2和50 ml/L CO2高纯混合气,10 min后密闭培养)、LY333531组(用终浓度为10μmol/L的等量PKCβ特异性抑制剂LY333531培养液预处理24 h后,用高氧诱导A549细胞,10 min后密闭培养)。倒置相差显微镜观察12、24、48 h后细胞形态变化,流式细胞仪检测24 h后细胞凋亡率,细胞免疫化学检测24 h后细胞中PKCβ/Pin1/p66Shc/p66Shc-Ser36蛋白的表达。结果与对照组相比,高氧组细胞形态变圆,间隙加大,活细胞数量明显降低,悬浮细胞明显增多;LY333531组活细胞数量较高氧组增多,悬浮细胞数减少,但是未达到对照组的水平。高氧组与对照组相比,细胞凋亡率明显增加,LY333531组的凋亡率低于高氧组,差异均有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,高氧组24 h后A549细胞内PKCβ/Pin1/p66Shc/p66Shc-Ser36蛋白表达均明显增加,LY333531组的表达低于高氧组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论高氧能诱导肺泡上皮细胞内PKCβ表达增多,LY333531则能抑制PKCβ蛋白的表达,进而减少Pin1、p66Shc、p66Shc-Ser36蛋白表达,从而减少A549细胞凋亡而减轻高氧诱导的人肺泡上皮细胞的损伤。
车忠丽董文斌李清平雷小平康兰郭琳翟雪松陈枫
关键词：高氧蛋白激酶CΒ氧化应激肺泡上皮细胞
内质网应激与高氧诱导早产大鼠肺损伤的作用被引量：8
2014年
目的探讨内质网应激在早产鼠高氧肺损伤中的作用。方法 48只新生早产Wistar大鼠在生后12 h随机分为对照组和高氧组,高氧组吸入95%的高浓度氧建立高氧肺损伤模型,对照组置于同一条件常压空气中。在处理后1、3、7 d分批断颈放血处死大鼠后取肺组织。每个时间点取动物8只,左肺制作石蜡切片,采用HE染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测内质网应激相关指标,内质网蛋白57(ERp57)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在肺组织中的表达;采用原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况。结果高氧组肺组织呈典型的急性肺损伤改变。除了暴露3 d,其余时间点,高氧组ERp57和CHOP表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随高氧暴露时间延长,高氧组ERp57表达呈增高趋势,差异有统计学意义(P<0.05);但CHOP表达在各时间点差异无统计学意义(P>0.05)。肺组织细胞凋亡指数随时间延长呈渐升趋势,在暴露1 d、3 d、7 d之间的差异有统计学意义(P<0.01);在各时间点,高氧组凋亡指数均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。ERp57、CHOP表达与高氧组肺组织细胞凋亡指数呈显著正相关(P均<0.01)。结论内质网应激启动的凋亡途径参与高氧肺损伤,并发挥重要作用。
王琴董文斌车忠丽何娜余莉李清平翟雪松雷小平
关键词：高氧肺损伤内质网应激细胞凋亡早产大鼠
先天性复杂性心脏病一例报道
2007年
刘春艳雷小平
关键词：心脏病先天性入院查体胎儿窘迫阿氏评分胎心音
高氧肺损伤形成过程中小窝蛋白-1、TGF-β1表达关系的体内外研究被引量：3
2013年
目的通过建立高氧肺损伤动物模型和体外细胞培养的方法,从体内和体外两方面来研究小窝蛋白-1(caveolin-1)和TGF-β1的表达关系,以探讨其发病机制。方法 (1)体内实验:建立早产鼠高氧肺损伤模型。于给氧后1、3、7d留取肺组织标本,在光学显微镜下观察肺组织形态学变化,免疫组织化学法检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1的表达水平。(2)体外实验:建立高氧A549细胞损伤模型。于给氧后12、24、48h收集细胞,免疫荧光双染检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1表达水平的相关性。结果 (1)体内结果:小窝蛋白-1在对照组肺组织中均有较高水平表达。与对照组比较,高氧组肺组织caveolin-1的表达水平出现降低,在3、7d明显降低(P<0.05);TGF-β1在对照组肺组织中均有较低水平表达。与对照组比较,高氧组肺组织TGF-β1的表达水平升高,在3、7d明显升高(P<0.05)。(2)体外结果:对照组,小窝蛋白-1的高表达伴随着TGF-β1的低表达;高氧组,随着通氧时间的延长,小窝蛋白-1表达逐渐减弱,TGF-β1表达逐渐增强。结论在高氧肺损伤的发生、发展过程中,Caveolin-1表达显著性减少,TGF-β1表达持续性增多,二者呈拮抗关系,提示Caveolin-1可能通过下调TGF-β1的产生而具有抗纤维化能力。
党嘉文孙鸿燕董文斌李清平冯志强翟雪松雷小平
关键词：高氧肺损伤小窝蛋白-1转化生长因子Β1早产鼠
高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织Foxa2的表达及意义
目的：研究Foxa2在高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织的表达及意义。方法：将60只新生早产Wister大鼠随机分为实验组(FiO2为95％)和对照组(FiO2为21％),在光镜下进行肺组织纤维化评分并采用免疫组化SP方法检测...
袁杰孙鸿燕董文斌党嘉文李清平冯志强翟雪松雷小平
关键词：慢性肺疾病早产儿
文献传递
内质网应激与高氧诱导早产大鼠肺损伤的作用研究
目的 研究内质网应激在对早产鼠高氧肺损伤的中作用.方法 48只新生早产Wistar大鼠在生后12小时随机分为对照组、高氧组,高氧组吸入95％的高浓度氧建立高氧肺损伤模型,对照组置于同一条件常压空气中.在处理后1、3、7d...
王琴董文斌车宗丽何娜余莉王模奎李清平翟雪松雷小平
选择性头部降温对缺氧缺血性脑病新生儿血清NSE的影响被引量：5
2010年
目的:探讨选择性头部亚低温治疗对缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)新生儿血清神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)的影响。方法:将40例中重度HIE患儿随机分为选择性头部亚低温治疗组(亚低温组)和常规治疗对照组(治疗对照组)各20例。二组均采用常规治疗,亚低温组出生6h内采用选择性头部降温方法,维持鼻咽部温度(34.0±0.5)℃,肛温(35.5±0.5)℃,持续72h。并以20例正常足月新生儿做为正常对照组,采用放射免疫分析法,检测生后3天血清NSE水平。采用独立样本t检验进行统计学分析。结果:亚低温组和治疗对照组患儿NSE水平明显高于正常对照组;治疗后亚低温组NSE水平显著低于治疗对照组。结论:NSE水平是反映脑组织损伤的较好的生化指标,临床上早期用亚低温治疗中、重度HIE有较好的疗效。
熊涛董文斌李清平翟雪松雷小平
关键词：亚低温缺氧缺血性脑病新生儿神经元特异性烯醇化酶
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