王宇晶
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
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- 海洛因依赖大鼠VTA突触传递可塑性的研究被引量：1
- 2011年
- 目的观察海洛因依赖大鼠中脑腹侧被盖区(vental tegment area,VTA)-伏隔核(nucleu accumbens,NAc)突触传递可塑性的变化。方法 SD雄性大鼠40只(180～220 g),随机分成对照组、海洛因依赖组(以下称依赖组)。按剂量递增原则,皮下注射海洛因,2次/d(9:00 am,16:00 pm),连续9 d(首日海洛因剂量3 mg/kg,逐日递增3 mg/kg),第10天用纳络酮催促戒断,确定大鼠海洛因成瘾模型成功建立。对照组按同样方式注射等量0.9%NaCl水溶液。海洛因依赖模型建立后,每天继续给海洛因维持量(27 mg/kg)。按大鼠脑立体定位图谱分别刺激VTA和NAc,并分别在NAc和VTA引导群体峰电位(Population spike,PS)(刺激参数:5 V,200 HZ,波宽300μs)。结果 1)建立的海洛因依赖模型组大鼠催促戒断症状的评分符合成瘾模型评分标准;2)海洛因依赖组分别高频刺激VTA和NAc,并分别在NAc和VTA引导长时程增强(long-term potentiation,LTP),其LTP的PS低于对照组(P<0.05)。结论 1)提示VTA和NAc之间存在着突触传递的通路;2)提示在海洛因的作用下,该通路的突触传递发生了可塑性的变化。
- 王宇晶牛晨潘贵书
- 关键词：海洛因依赖中脑腹侧被盖区伏隔核群峰电位
- 海洛因依赖大鼠VTA区NMDA受体介导的多巴胺神经元膜电流的变化被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨海洛因依赖大鼠中脑腹侧被盖区(vental tegmental area,VTA)NMDA受体介导的多巴胺(DA)神经元膜电流的变化。方法:20只SD雄性大鼠随机分成对照组、海洛因依赖组(以下称依赖组)。按剂量递增原则皮下注射给予海洛因,纳络酮催促戒断,确定海洛因依赖模型的建立。免疫组织化学方法标记VTA区DA神经元酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH),脑片膜片钳技术记录其NMDA受体特异性激动剂N-methyl-D-aspartate(NMDA)介导的膜电流。结果:建立的海洛因依赖模型组大鼠催促戒断症状的评分符合成瘾模型评分标准;海洛因依赖组VTA区DA神经元TH表达上调(P<0.05);海洛因依赖组VTA区NMDA受体介导的DA神经元膜电流减小(P<0.05)。结论:海洛因依赖组VTA区DA神经元TH反应增强,神经元的兴奋性受到抑制。
- 王宇晶牛晨陈远寿刘爱东潘贵书
- 关键词：海洛因依赖VTANMDA受体膜电流
- 海洛因依赖大鼠VTA的可塑性及其多巴胺神经元膜电流的研究
- 目的:检测海洛因依赖大鼠中脑腹侧被盖区(Ventaltegmentarea,VTA)-伏隔核(Nucleuaccumbens,Nac)突触的可塑性及其NMDA受体介导的多巴胺神经元膜电流的变化。
方法:SD雄性大鼠...
- 王宇晶
- 关键词：海洛因依赖多巴胺NMDA膜电流实验动物
- 文献传递
- 还原型谷胱甘肽对脑缺血大鼠海马神经元泛素蛋白结合物表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨游离锌(Zn2+)和泛素蛋白结合物在大鼠脑缺血/再灌注损伤后海马神经元内的变化,以及还原型谷胱甘肽(GSH)干预的影响。方法取雄性SD大鼠90只,随机均分为假手术对照(sham)组,脑缺血/再灌注(I/R)组,还原型谷胱甘肽+脑缺血/再灌注处理(GSH)组。I/R组按Pulsinelli的四血管阻塞法建立大鼠前脑缺血/再灌注模型,Sham组大鼠进行相同的手术处理,但不进行四血管阻塞。GSH组大鼠于造模前30min给予GSH(1.2g/kg)腹腔注射,sham组和I/R组在相同时刻注射等量生理盐水。分别在脑缺血/再灌注后6、24、72h三个时间点从各组取大鼠,断头取脑,取海马CA1区进行相应处理后用于后续检测。应用Fluoro-JadeB染色法检测神经元变性死亡的数目,TSQ荧光染色检测神经元内Zn2+变化,Westernblotting检测海马神经元内泛素蛋白结合物的表达变化。结果脑缺血/再灌注后6、24h时点,各组大鼠海马CA1区神经元均未见Fluoro-JadeB荧光染色阳性细胞;72h时点,sham组仍未见阳性细胞,GSH组阳性细胞数目(48.6±10.8个/0.2mm2)明显少于I/R组(96.7±13.3个/0.2mm2,P<0.01)。脑缺血/再灌注后72h时点,与sham组比较,I/R组大鼠CA1区细胞内游离Zn2+聚集增加,GSH组神经元游离Zn2+聚集较I/R组有所减少。脑缺血/再灌注后6h时点,I/R组海马CA1区神经元泛素蛋白结合物的表达(10.25±1.23)较sham组(3.68±0.46)和GSH组(7.20±0.97)明显增多(P<0.01),后两组比较有统计学差异(P<0.01)。结论 GSH可通过螯合神经元内游离Zn2+和降低泛素蛋白结合物聚集对大鼠脑缺血/再灌注损伤发挥保护作用。
- 陈远寿刘华庆潘贵书王宇晶秦伟
- 关键词：脑缺血谷胱甘肽锌
