杨颖聪
- 作品数：6 被引量：25H指数：3
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 盐酸右美托咪定对神经病理性疼痛的作用及其机制被引量：6
- 2017年
- 目的观察盐酸右美托咪定对大鼠坐骨神经损伤后的镇痛作用,从离子通道角度探讨其机制。方法 1将Wistar大鼠随机分为4组:0.9%氯化钠溶液+慢性压迫性损伤(CCI)组(N组)、盐酸右美托咪定+CCI组(D组)、ZD7288+CCI组(Z组)及假手术组(Sham组),每组9只。N组、D组及Z组通过结扎坐骨神经建立神经病理性疼痛模型,Sham组行假手术。术后7 d开始,D组腹腔注射盐酸右美托咪定40μg·kg^(-1),Z组腹腔注射ZD7288 10 mg·kg^(-1),N组腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液,每天1次,连续3 d。术前、CCI术后7 d及给药后3 d进行行为学测试,采用Von Frey纤维测定机械性缩足阈值(PWMT),热辐射法测定缩足潜伏期(TWL)。2采用酶解法分离大鼠腰段背根神经节(DRG)细胞,高倍镜下选择中等大小细胞进行全细胞膜片钳记录。结果 CCI术后7 d,N组、D组及Z组大鼠右后足PWMT、TWL较术前显著降低(P<0.05),Sham组大鼠PWMT、TWL与术前比较差异无统计学意义。给药3 d后,D组与Z组PWMT、TWL较给药前均明显增加,Z组显著大于D组(P<0.05);N组给药前后PWMT和TWL无明显变化。电压钳模式下,在DRG细胞内记录到超极化激活的阳离子电流(Ih)。盐酸右美托咪定(0.1,1,10μmol·L^(-1))可显著降低Ih幅度,使电流幅值从(-844.43±386.34)减少到(-215.99±63.90)p A,对Ih电流抑制率分别为(11.87±1.80)%,(35.26±3.65)%和(52.02±5.56)%,呈浓度依赖性改变(P<0.05)。盐酸右美托咪定使Ih激活曲线左移,半激活电位(V1/2)向超极化方向改变(P<0.05),但对电流激活曲线的斜率没有影响。结论盐酸右美托咪定可明显缓解神经病理性疼痛,这可能与其抑制DRG细胞Ih,减少神经元异常放电有关。
- 杨颖聪刘康周芳孟庆涛夏中元
- 关键词：异常放电背根神经节
- 脊髓HCN通道在右美托咪定抗伤害效应中的作用：在体和离体实验被引量：8
- 2015年
- 目的 探讨脊髓HCN通道在右美托咪定抗伤害效应中的作用.方法 在体实验雄性C57BL/6J野生型和HCN1基因敲除（HCN1-/-）小鼠各30只,体重19～25 g,2～3月龄,采用随机数字表法,分为5组（n=6）：对照组（C组）、右美托咪定10μg/kg组（Dex10组）、右美托咪定20 μg/kg组（Dex20组）、右美托咪定30 μg/kg组（Dex30组）、右美托咪定40 μg/kg组（Dex40组）.不同剂量右美托咪定组按要求分别腹腔注射右美托咪定10、20、30和40 μg/kg,C组腹腔注射等容量的生理盐水.于右美托咪定给药前及给药后15、30、45、60、75、90、105和120 min时测定热辐射甩尾潜伏期,计算最大抗伤害效应百分比（MPE％）.离体实验 将HCN1、HCN2质粒连同绿色荧光质粒通过脂质体2000转染至HEK293细胞,转染后24～ 48 h时采用全细胞膜片钳记录HCN1、HCN2通道电流.破膜后记录HCN通道电流作为基础值.用含0.1、1.0、10.0 μmol/L右美托咪定的细胞外液灌流,各浓度灌流5 min后记录HCN电流,洗脱后进行下一浓度测定.计算电流抑制率.记录HCN通道半激活电压（V1/2）和曲线斜率,计算给药前后半激活电压差（△V1/2）.结果 与C组比较,野生型和HCN1-/-小鼠组Dex10组-Dex40组MPE％升高（P＜0.05）.与野生型小鼠Dex30组和Dex40组比较,HCN1-/-小鼠Dex30组和Dex40组MPE％降低（P＜0.05）.两种小鼠Dex10组与Dex20组MPE％差异无统计学意义（P＞0.05）.与基础值比较,右美托咪定0.1、1.0、10.0μmol/L灌流时HEK293细胞HCN1和HCN2通道电流和V1/2降低（P＜0.05）.与右美托咪定0.1 μmol/L比较,右美托咪定1.0、10.0μmol/L灌流时HEK293细胞HCN1和HCN2通道电流和V1/2降低,电流抑制率和△V1/2升高（P＜0.05）;与右美托咪定1.0 μmol/L比较,右美托咪定10.0μmol/L灌流时HEK293细胞HCN1和HCN2通道电流和V1/2降低,电流抑制率和△V1/2升高（P＜0.05）.右美托咪定0.1、1.0、10.0μmol/L灌流时HEK293细胞HCN1和HCN2通道的电流
- 杨颖聪陈向东夏中元
- 关键词：右美托咪啶镇痛脊髓
- 消化内镜术临床麻醉的探讨被引量：3
- 2009年
- 消化内镜的麻醉属于门诊日间麻醉,其风险大,麻醉意外发生率等同于急诊麻醉。如何实施安全而有效的麻醉,减少麻醉惊险的发生率,呼吸和循环的管理至关重要。选取我院2009年1月～3月中旬无痛消化内镜处理的患者500人次,采用全凭丙泊酚静脉麻醉,谨慎评估、个体给药、全程监护是安全有效麻醉的保证。
- 吴灵潝邹捍东夏中元杨颖聪程邦昌
- 关键词：消化内镜麻醉丙泊酚
- 右美托咪定对神经病理性疼痛的作用及其机制被引量：5
- 2018年
- 目的观察右美托咪定对坐骨神经结扎所致神经病理性疼痛的镇痛作用,从离子通道角度探讨其机制。方法 SD大鼠随机分为3组:CCI组、CCI+Dex组及Sham组,每组9只。CCI组和CCI+Dex组通过结扎坐骨神经建立神经病理性疼痛模型,Sham组只暴露坐骨神经不结扎。术后7天,CCI+Dex组腹腔注射右美托咪定40μg/kg,CCI组腹腔注射等量生理盐水,1次/天,连续3天。大鼠术前、CCI术后7天及注药后3天采用Von Frey纤维测定机械性缩足阈值(PWMT),热辐射法测定缩足潜伏期(TWL)。麻醉后处死大鼠,采用酶解法分离大鼠的腰段背根神经节(DRG)细胞,另将HCN1与HCN2质粒转染至HEK293细胞,全细胞膜片钳记录HEK293细胞及大鼠DRG神经元的HCN电流。结果 CCI术后7天,CCI组及CCI+Dex组大鼠PWMT、TWL较术前降低(P<0.05),而Sham组大鼠的PWMT、TWL与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药3天后,CCI+Dex组PWMT、TWL较给药前增加(P<0.05);而CCI组给药前后PWMT和TWL无明显变化。与Sham组比较,CCI组与CCI+Dex组DRG神经元Ih幅度均增加,V1/2值降低(P<0.05);与CCI组比较,右美托咪定治疗后的大鼠DRG神经元Ih幅度降低,V1/2值增加(P<0.05)。另外右美托咪定(0.1~10μmol/L)抑制HEK 293细胞中的HCN1和HCN2电流,导致最大电流降低,Ih抑制率增加,V1/2向超极化方向改变(P<0.05)。结论右美托咪定可缓解神经病理性疼痛,这可能与其抑制DRG神经元Ih有关。
- 杨颖聪夏中元孟庆涛刘康赵博
- 关键词：神经病理性疼痛背根神经节
- 丹参注射液对糖尿病模型大鼠脊髓背角神经元凋亡及cyclinD_1表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的研究丹参注射液对糖尿病大鼠脊髓背角神经元凋亡及cyclinD1表达的影响及其机制。方法成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为糖尿病模型组(A组)、丹参治疗组(B组)和正常对照组(C组)各10只。A组和B组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg·kg-1建立糖尿病模型,分别于注射STZ前及注射后1,2,3,4,5周测定大鼠右后爪缩足反应阈值。B组机械性痛阈<8g开始腹腔注射丹参注射液3mL·kg-1,qd,连续4周。于注射STZ后5周处死大鼠,取L4～6脊髓,采用尼氏染色法光镜下观察脊髓背角组织病理学变化,TUNEL原位末端标记法检测脊髓背角神经元凋亡,免疫组化法测定脊髓背角神经元cyclinD1表达。结果与C组比较,A组与B组机械性痛阈降低,脊髓背角组织病理学损伤明显,神经元凋亡指数及cyclinD1表达均升高(均P<0.05);与A组比较,B组经丹参注射液治疗4周后机械性痛阈升高,脊髓背角组织病理学损伤减轻,神经元凋亡指数及cyclinD1表达均低于A组(均P<0.05)。结论丹参注射液对糖尿病神经病变有一定保护作用,能够减轻神经病理性疼痛,其机制可能与下调脊髓背角神经元cyclinD1表达、抑制神经元凋亡有关。
- 杨颖聪周青山王龙
- 关键词：丹参注射液糖尿病神经病变
- 臭氧治疗腰椎间盘突出症疗效不佳8例原因分析被引量：1
- 2010年
- 目的探讨臭氧治疗腰椎间盘突出症疗效不佳的原因。方法在CT引导下对60例腰椎间盘突出症患者实施臭氧盘内外注射,并进行近、远期随访。结果 60例患者,疗效不佳者8例,占总例数的13.3%。疗效不佳的主要原因为适应证的选择及术后的康复。结论适应证的选择、术者的技术水平、术后的康复是影响疗效的主要因素。
- 周芳王龙杨颖聪周晨亮周伶
- 关键词：腰椎
