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高糖环境下TLR7/MyD88/NF-κB在HK-2细胞缺氧复氧损伤中的作用机制: 2018年; 目的探讨高糖环境下TLR7/MyD88/NF-κB信号通路在人肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧复氧损伤中的作用。方法随机将HK-2细胞分为3组(n=6):高糖组(HG组),高糖缺氧复氧组(HH/R组),高糖缺氧复氧+TLR7基因沉默组(HH/R-siRNA组)。采用高糖刺激72 h建立高糖模型,缺氧4 h复氧2 h建立缺氧复氧模型。采用CCK-8和乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞活性,酶标仪测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量,ELISA法检测细胞内IL-6和TNF-α水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting法检测肾脏细胞TLR7,MyD88和NF-κB蛋白的表达。结果 TLR7-siRNA转染率为72. 56%。与HG组相比,HH/R组细胞活性下降及SOD活性下降,LDH、MDA、IL-6、TNF-α、细胞凋亡率、TLR7、MyD88及NF-κB蛋白表达增多(均P <0. 05);与HH/R组相比,HH/R-siRNA组细胞活性及SOD活性上升,LDH、MDA、IL-6、TNF-α、细胞凋亡率、TLR7、MyD88及NF-κB蛋白表达减少(均P <0. 05)。结论高糖环境中,TLR7/MyD88/NF-κB信号通路参与了HK-2细胞缺氧复氧损伤。抑制TLR7/MyD88/NF-κB信号通路,可以减轻缺氧复氧引起的细胞毒性损伤,降低氧化应激和炎症反应,减少细胞凋亡从而减轻缺氧复氧损伤。; 黄亚医黄婷王雅枫赵博周芳肖业达; 关键词：HK-2细胞 TOLL样受体7 高糖缺氧复氧损伤

神经安定镇痛术在射频消融治疗中的应用被引量：2: 2012年; 目的探讨神经安定镇痛术在射频消融治疗中的应用效果。方法 32例择期行射频消融术的患者,随机分为局麻镇痛组和神经安定镇痛组,各组16例。局麻镇痛组采用1%的利多卡因局部浸润麻醉,神经安定镇痛组采用咪达唑仑0.04 mg/kg、芬太尼1μg/kg、氟比洛芬酯1 mg/kg静脉给药。观察患者心率、血压、脉搏氧的变化,记录疼痛程度和恶心、呕吐、眩晕的发生率。结果局麻组恶心、呕吐7例,心率、血压变化>20%12例,SPO2下降12例,术中疼痛剧烈而不能耐受手术者2例。神经安定镇痛组无一例出现恶心、呕吐、SPO2下降及不能耐受手术者,心率变化>20%1例,术后呕吐眩晕1例。结论射频消融治疗患者,与局麻镇痛比较,神经安定镇痛能提供更好的手术麻醉条件。; 周芳王龙胡红耀区家乐; 关键词：射频消融术局部麻醉

1型糖尿病大鼠神经重构的实验研究被引量：2: 2018年; 目的:采用机械痛阈及病理学方法观察糖尿病大鼠的周围神经病变。方法:SD大鼠25只分为对照组(C组,n=10)和模型组(DM组,n=15)。DM组一次性腹腔注射55mg/kg的链脲佐菌素(STZ)溶液,腹腔注射72h后经尾静脉取血测定空腹血糖,血糖≥16.7mmol/L即为造模成功;C组腹腔注射同等剂量的枸橼酸/枸橼酸钠缓冲液。造模成功后8周测大鼠机械痛阈并观察大鼠腓肠神经超微结构。结果:DM组血糖明显升高且持续整个实验进程;DM组痛阈明显低于C组(P<0.05),腓肠神经出现明显脱髓鞘改变,部分髓鞘溶解消失,同时出现大量新生小神经。结论:糖尿病神经病变时可出现神经重构,髓鞘脱失与再生并存。; 汪志卓吴志罕周芳王龙; 关键词：糖尿病周围神经病机械痛阈腓肠神经

腺相关病毒不同转染策略应用于心脏光遗传学的研究: 2023年; 目的探究腺相关病毒不同转染策略构建大鼠心脏光遗传学模型的可行性与有效性。方法20只SD大鼠,随机分为4组:心肌注射组、心包注射组、心外膜滴涂组、正常对照组,每组5只,分别心肌注射、心包注射、心外膜滴涂rAAV9-CAG-hChR2(H134R)-eYFP,正常对照组只开胸。造模4周后,超声测量4组大鼠左室射血分数及左室短轴缩短率;记录体表心电图,测量RR间期、PR间期和QRS时限。开胸进行473 nm波长蓝光照明实验,根据光输出信号与心电图判断心脏节律是否被光脉冲夺获。对心脏组织石蜡切片进行HE染色和荧光观察。结果心肌注射组、心包注射组、心外膜滴涂组大鼠与正常对照组大鼠相比,心电参数无显著差异(P>0.05),左室射血分数及左室短轴缩短率无显著差异(P>0.05)。用一定频率和功率的473 nm蓝光照射心肌注射部位或心脏,能夺获心肌注射组和心包注射组心脏的节律,但不能夺获心外膜滴涂组。HE染色显示心肌注射组注射部位心肌纤维排列紊乱、炎症细胞浸润。荧光显示心肌注射组、心包注射组、心包滴涂组心室切片均有ChR2(H134R)转染。结论心包注射途径能有效构建大鼠心脏光遗传学模型。; 樊哲儒王龙王晞周芳; 关键词：腺相关病毒

右美托咪定对糖尿病神经痛大鼠脊髓P2X4／NLRP3通路的影响被引量：2: 2017年; 目的评价右美托咪定对糖尿病神经痛大鼠脊髓嘌呤受体2X-4（P2X4）/NOD样受体蛋白-3（NLRP3）通路的影响。方法健康成年雄性SD大鼠24只，体重200～220 g，8周龄，采用随机数字表法分为3组（n＝8）：对照组（C组）、糖尿病神经痛组（DNP组）和糖尿病神经痛＋右美托咪定组（DNP＋D组）。采用腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg的方法制备大鼠糖尿病模型。DNP＋D组于糖尿病模型制备成功后3 d，腹腔注射右美托咪定50 μg/kg，1次/d，连续6周。分别于注射右美托咪定2、4、6周时测定机械缩足反应阈（MWT）和坐骨神经传导速率（SNCV）。注射右美托咪定6周时处死大鼠，取脊髓组织，行Nissl染色，光镜下观察病理学结果；取腓肠神经，电镜下观察超微结构；采用Western blot法检测脊髓组织P2X4、NLRP3和IL-1β的表达水平。结果与C组比较，DNP组和DNP＋D组注射右美托咪定2、4、6周时MWT降低，注射右美托咪定6周时SNCV降低，脊髓组织P2X4、NLRP3和IL-1β的表达上调（P〈0.05），脊髓组织和腓肠神经病理学损伤明显；与DNP组比较，DNP＋D组注射右美托咪定2、4、6周时MWT升高，注射右美托咪定6周时SNCV升高，脊髓组织P2X4、NLRP3和IL-1β的表达下调（P〈0.05），脊髓组织和腓肠神经病理学损伤明显减轻。结论右美托咪定减轻大鼠糖尿病神经痛的机制可能与抑制P2X4/NLRP3通路的激活有关。; 刘康夏中元赵博周芳肖昀侯家保; 关键词：糖尿病神经痛

盐酸右美托咪定对神经病理性疼痛的作用及其机制被引量：6: 2017年; 目的观察盐酸右美托咪定对大鼠坐骨神经损伤后的镇痛作用,从离子通道角度探讨其机制。方法 1将Wistar大鼠随机分为4组:0.9%氯化钠溶液+慢性压迫性损伤(CCI)组(N组)、盐酸右美托咪定+CCI组(D组)、ZD7288+CCI组(Z组)及假手术组(Sham组),每组9只。N组、D组及Z组通过结扎坐骨神经建立神经病理性疼痛模型,Sham组行假手术。术后7 d开始,D组腹腔注射盐酸右美托咪定40μg·kg^(-1),Z组腹腔注射ZD7288 10 mg·kg^(-1),N组腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液,每天1次,连续3 d。术前、CCI术后7 d及给药后3 d进行行为学测试,采用Von Frey纤维测定机械性缩足阈值(PWMT),热辐射法测定缩足潜伏期(TWL)。2采用酶解法分离大鼠腰段背根神经节(DRG)细胞,高倍镜下选择中等大小细胞进行全细胞膜片钳记录。结果 CCI术后7 d,N组、D组及Z组大鼠右后足PWMT、TWL较术前显著降低(P<0.05),Sham组大鼠PWMT、TWL与术前比较差异无统计学意义。给药3 d后,D组与Z组PWMT、TWL较给药前均明显增加,Z组显著大于D组(P<0.05);N组给药前后PWMT和TWL无明显变化。电压钳模式下,在DRG细胞内记录到超极化激活的阳离子电流(Ih)。盐酸右美托咪定(0.1,1,10μmol·L^(-1))可显著降低Ih幅度,使电流幅值从(-844.43±386.34)减少到(-215.99±63.90)p A,对Ih电流抑制率分别为(11.87±1.80)%,(35.26±3.65)%和(52.02±5.56)%,呈浓度依赖性改变(P<0.05)。盐酸右美托咪定使Ih激活曲线左移,半激活电位(V1/2)向超极化方向改变(P<0.05),但对电流激活曲线的斜率没有影响。结论盐酸右美托咪定可明显缓解神经病理性疼痛,这可能与其抑制DRG细胞Ih,减少神经元异常放电有关。; 杨颖聪刘康周芳孟庆涛夏中元; 关键词：异常放电背根神经节

七氟醚-芬太尼-顺式阿曲库铵麻醉诱导对肺功能异常患者血流动力学的影响: 2014年; 目的:探讨七氟醚-芬太尼-顺式阿曲库铵麻醉诱导对肺功能异常患者血流动力学的影响。方法:选择30例需择期手术治疗的患者,依肺功能检查结果分为正常组、代偿组、异常组。采用七氟醚按8%、6%、4%浓度递减法行吸入诱导,记录诱导过程中血压、心率的变化。结果:与诱导前血压相比,3组患者插管前低血压的发生率均较高,插管后1 min平均动脉压(MAP)、心率(HR)值正常组高于异常组,差异有统计学意义(P<0.05);插管后2 min和3 min MAP值正常组与代偿组、异常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),后两组下降幅度大于正常组。相对血压的较大波动而言,心率在插管前后均处于一个较稳定的水平。结论:七氟醚-芬太尼-顺式阿曲库铵麻醉诱导时肺功能异常患者血流动力学稳定性较肺功能正常者差,血压下降幅度明显。; 黄亚医王龙潘侠周芳; 关键词：七氟醚吸入诱导肺功能血流动力学

Nrf-2/HO-1通路在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用被引量：1: 2019年; 目的:探讨Nrf-2/HO-1通路在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法:SD大鼠24只随机分为3组:对照组(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病+tBHQ组(DT组),每组8只。采用腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg的方法制备糖尿病大鼠模型。DT组于糖尿病模型制备成功后第3天,腹腔注射tBHQ 30 mg/kg至42 d。分别于第2,4,6周测定大鼠机械痛阈(MWT)及坐骨神经导速率(MNCV),6周后处死大鼠,Nissl染色观察脊髓病理学变化,电镜观察腓肠神经病理学改变,Western blot法检测脊髓核转录因子红细胞系-2相关因子-2(Nrf-2)、激活血红素氧合酶-1(HO-1)。结果:与C组比较,D组中脊髓Nissl染色和腓肠神经电镜均显示神经损伤明显,MWT和MNCV明显降低,Nrf-2、HO-1表达降低(均P<0.05);与D组比较,DT组中脊髓Nissl染色和腓肠神经电镜显示神经损伤较轻,MWT和MNCV升高,Nrf-2、HO-1表达升高(均P<0.05)。结论:Nrf-2/HO-1通路可能参与了糖尿病神经病理性痛的调控。; 刘康赵博周芳谢恒韬黎梅; 关键词：糖尿病神经病理性疼痛

丙泊酚靶控输注诱导对血管置换术后患者血流动力学影响的临床观察: 目的:临床观察丙泊酚靶控输注诱导对血管置换术后患者血流动力学影响。方法:观测组(P组)为12例ASA 2级曾行过主动脉血管置换术的接受非心血管手术的患者,对照组为12例ASA2级既往无特殊疾病史接受非心血管手术患者。两组...; 潘侠王龙周芳黄亚医; 关键词：丙泊酚靶控输注血管置换术血流动力学; 文献传递

糖尿病大鼠四肢痛阈及周围神经超微结构的变化被引量：1: 2019年; 目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型四肢痛阈的变化及背根神经节细胞和腓肠神经超微结构变化。方法6周龄清洁级雄性SD大鼠50只,随机分为对照组10只,模型组40只。模型组采用一次性腹腔注射60mg/kg体质量的链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型,对照组予以等量生理盐水,监测两组大鼠体质量及血糖变化,并观察大鼠痛阈改变;模型组分别于造模成功后2,4,6周随机选取8只大鼠取背根神经节和腓肠神经,采用透射电镜观察超微结构变化。结果大鼠糖尿病造模成功率为82.5%,随周龄增加,糖尿病组大鼠体型明显消瘦,体质量与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);造模成功后第2周糖尿病组的机械性痛阈即低于正常组,且随时间的延长,痛阈逐渐减低,两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。随病程增加背根神经节细胞核膜皱缩逐渐加重,内质网逐渐出现水肿,空泡化;腓肠神经脱髓鞘病变也逐渐加重,与机械痛阈的降低存在一致性。结论单次腹腔注射STZ(60mg/kg)后可诱导出稳定的Ⅰ型糖尿病大鼠模型,且随病程增加,大鼠四肢痛阈降低逐渐加重,背根神经节细胞和腓肠神经超微结构病变也逐渐加剧。; 周芳刘康潘侠黄亚医王龙; 关键词：糖尿病链脲佐菌素周围神经机械痛阈

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周芳

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