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刘康

作品数：15 被引量：36H指数：4
供职机构：武汉大学人民医院更多>>
发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 5篇神经病
  • 5篇神经病理
  • 5篇神经病理性
  • 5篇神经病理性疼...
  • 5篇糖尿
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  • 5篇病理
  • 5篇病理性
  • 5篇病理性疼痛
  • 4篇糖尿病大鼠
  • 3篇凋亡
  • 3篇神经元
  • 3篇高糖
  • 2篇血红素加氧酶
  • 2篇神经节
  • 2篇受体
  • 2篇通路
  • 2篇嘌呤
  • 2篇细胞

机构

  • 15篇武汉大学

作者

  • 15篇刘康
  • 7篇周芳
  • 7篇赵博
  • 6篇夏中元
  • 5篇王龙
  • 4篇黄亚医
  • 3篇汪华新
  • 3篇潘侠
  • 3篇肖业达
  • 2篇杨颖聪
  • 2篇孟庆涛
  • 2篇谢恒韬
  • 1篇刘敏
  • 1篇周青山
  • 1篇孔倩
  • 1篇侯家保
  • 1篇江梦
  • 1篇曹经山
  • 1篇刘颖
  • 1篇周芹

传媒

  • 2篇中华实验外科...
  • 2篇现代医学
  • 2篇华南国防医学...
  • 2篇神经损伤与功...
  • 1篇中国疼痛医学...
  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇医药导报
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 5篇2019
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2013
  • 1篇2010
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
大鼠急性高糖对肾缺血再灌注损伤的影响及右美托咪定预处理的保护作用被引量：1
2016年
目的观察大鼠急性高糖对肾缺血再灌注损伤的影响及右美托咪定（Dex）预处理的保护作用。方法60只成年雄性SD大鼠随机分为6组：假手术组（NG-Sham）、缺血再灌注组（NG—I/R）、右美托咪定预处理组（NG-Dex）、高糖假手术组（HG-Sham）、高糖缺血再灌注组（HG-I／R）、高糖右美托咪定预处理组（HG—Dex）。制备肾缺血再灌注模型，Dex预处理组于缺血前30min腹腔注射Dex50μg／kg。血标本测定各组血糖水平、肾功能、苏木素-伊红（HE）染色观察肾形态学改变、原位缺口末端标记法（TUNEL）测定细胞凋亡、Westernblot检测肾脏B细胞淋巴瘤／白血病-2相关X蛋白（bax）、B细胞淋巴瘤／白血病-2（bcl-2）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）。结果与NG-Sham组比较，NG-I／R组尿素氮[BUN：（7．41±0．16）mmol／L比（20．24±2．94）mmol／L]，肌酐[Cr：（31．25±2．44）μmol／L比（76．50±3．59）μmol／L]、TUNEL（1．88±0．64比35．88±2．70）、bax（0．21±0．03比0．62±0．01）、p-Akt（O．11±0．01比0．31±0．03）表达升高，而bcl-2（0．52±0．03比0．20±0．01）表达降低（P〈0．05）。NG—Dex组BUN[（13．98±1．23）mmol／L比（20．24±2．94）mmol／L]、Cr[（49．13±6．96）μmol／L比（76．50±3．59）μmol／L]、TUNEL（23．38±2．33比35．88±2．70）、bax（O．37±0．02比0．62±0．01）低于NG—I／R组，而p-Akt（0．41±0．03比0．31±0．03）、bcl-2（0．33±0．01比0．20±0．01）高于NG-I／R组（P〈0．05）；HG-I／R组、HG-Dex组的BUN[（24．90±2．31）、（23．54±2．40）mmol／L比（20．24±2．94）、（13．98±1．23）mmo]／L]、Cr[（81．13±3．48）、（79．38±1．69）μmol／L比（76．50±3．59）、（49．13±6．96）μmol／L]、TUNEL（41．63±3．38、39．25±3．20比35．88±2．70、23．38±2．33）、bax（0．70±0．02、0．66±0．04比0．62±0．01、0．37±0．
刘敏汪华新赵博肖业达刘康夏中元
关键词：高糖肾缺血再灌注损伤预处理
右美托咪定对神经病理性疼痛的作用及其机制被引量：5
2018年
目的观察右美托咪定对坐骨神经结扎所致神经病理性疼痛的镇痛作用,从离子通道角度探讨其机制。方法 SD大鼠随机分为3组:CCI组、CCI+Dex组及Sham组,每组9只。CCI组和CCI+Dex组通过结扎坐骨神经建立神经病理性疼痛模型,Sham组只暴露坐骨神经不结扎。术后7天,CCI+Dex组腹腔注射右美托咪定40μg/kg,CCI组腹腔注射等量生理盐水,1次/天,连续3天。大鼠术前、CCI术后7天及注药后3天采用Von Frey纤维测定机械性缩足阈值(PWMT),热辐射法测定缩足潜伏期(TWL)。麻醉后处死大鼠,采用酶解法分离大鼠的腰段背根神经节(DRG)细胞,另将HCN1与HCN2质粒转染至HEK293细胞,全细胞膜片钳记录HEK293细胞及大鼠DRG神经元的HCN电流。结果 CCI术后7天,CCI组及CCI+Dex组大鼠PWMT、TWL较术前降低(P<0.05),而Sham组大鼠的PWMT、TWL与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药3天后,CCI+Dex组PWMT、TWL较给药前增加(P<0.05);而CCI组给药前后PWMT和TWL无明显变化。与Sham组比较,CCI组与CCI+Dex组DRG神经元Ih幅度均增加,V1/2值降低(P<0.05);与CCI组比较,右美托咪定治疗后的大鼠DRG神经元Ih幅度降低,V1/2值增加(P<0.05)。另外右美托咪定(0.1~10μmol/L)抑制HEK 293细胞中的HCN1和HCN2电流,导致最大电流降低,Ih抑制率增加,V1/2向超极化方向改变(P<0.05)。结论右美托咪定可缓解神经病理性疼痛,这可能与其抑制DRG神经元Ih有关。
杨颖聪夏中元孟庆涛刘康赵博
关键词：神经病理性疼痛背根神经节
高糖对HK-2细胞缺氧复氧损伤的影响及TLR7-MyD88-NF-κB信号通路的作用被引量：1
2018年
目的:探讨高糖对HK-2细胞缺氧复氧损伤的影响及TLR7-My D88-NF-κB信号通路的作用。方法:随机将人肾小管上皮细胞(HK-2)分为低糖组(LG组)、低糖缺氧复氧组(LH/R组)、高糖组(HG组)及高糖缺氧复氧组(HH/R组)4组,每组n=6。采用高糖刺激72 h建立高糖模型,缺氧4 h复氧2 h建立缺氧复氧模型。采用CCK-8和LDH释放实验检测细胞活性,ELISA法检测细胞IL-6和TNF-α水平,免疫荧光法检测肾脏细胞TLR7、My D88和NF-κB蛋白的表达。结果:与LG组相比,LH/R组、HG组、HH/R组的CCK-8活性下降,LDH、IL-6、TNF-α、TLR7、My D88及NF-κB蛋白表达增加(均P<0.05);与LH/R组相比,HG组LDH、IL-6、TLR7、My D88及NF-κB蛋白表达增加(均P<0.05),HH/R组CCK-8活性下降,LDH、IL-6、TNF-α、TLR7、My D88及NF-κB蛋白表达增加(均P<0.05);与HG组相比,HH/R组CCK-8活性下降,LDH、IL-6、TNF-α、TLR7、My D88及NF-κB蛋白表达增加(均P<0.05)。与HG组相比,HH/R组My D88及NF-κB蛋白表达增加(均P<0.05)。结论:TLR7-My D88-NF-κB信号通路激活参与了HK-2细胞的缺氧复氧损伤,高糖导致该损伤进一步加重。
黄亚医赵博汪华新刘康周芳肖业达
关键词：高糖缺氧复氧
血红素加氧酶-1对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及可能的机制被引量：5
2013年
目的：通过抑制和诱导血红素加氧酶-1（HO-1）的表达，探讨其对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响叉可能的机制。方法：将造模成功的24只糖尿病大鼠随机分为3组（n=8）：糖尿病组（A组）；糖尿病＋锌原卟啉干预组（B组）；糖尿病＋钴原卟啉干预组（c组）。另职8只大鼠作为正常对照（D组）。于造模前硬造模后不同时点测大鼠的机械性缩足反应阈值（paw withdrawa lmechanical threshold，PWMT）。造模后43d麻醉大鼠，取坐骨神经制成电镜标本；职L。～L^段脊髓，行HE染色、免疫组化染色叉原位末端标记（TUNEL）检测。结果：与造模前相比，A、B、C组造模后7～42d的PWMT显著降低（P〈0．01）。造模后14～42d，与A组比，C组PWMT显著升高（P〈0．05），而B组则显著降低（P〈0．05）。C组脊髓背角神经元及坐骨神经病变的程度较A组减轻；而B组则较A组加重。与A组比，C组脊髓背角神经元胞浆中HO-1表达增强，凋亡发生率显著降低（P〈0．01）；而B组HO-1表达减弱，凋亡发生率显著升高（P〈0．01）。结论：HO-1对糖尿病神经病理性疼痛有治疗作用，这可能与其能够减轻糖尿病外周神经病变硬抑制脊髓背角神经元凋亡有关。
孔倩刘康王龙潘侠
关键词：糖尿病神经病理性疼痛血红素加氧酶-1神经元凋亡
Nrf-2/HO-1通路在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用被引量：1
2019年
目的:探讨Nrf-2/HO-1通路在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法:SD大鼠24只随机分为3组:对照组(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病+tBHQ组(DT组),每组8只。采用腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg的方法制备糖尿病大鼠模型。DT组于糖尿病模型制备成功后第3天,腹腔注射tBHQ 30 mg/kg至42 d。分别于第2,4,6周测定大鼠机械痛阈(MWT)及坐骨神经导速率(MNCV),6周后处死大鼠,Nissl染色观察脊髓病理学变化,电镜观察腓肠神经病理学改变,Western blot法检测脊髓核转录因子红细胞系-2相关因子-2(Nrf-2)、激活血红素氧合酶-1(HO-1)。结果:与C组比较,D组中脊髓Nissl染色和腓肠神经电镜均显示神经损伤明显,MWT和MNCV明显降低,Nrf-2、HO-1表达降低(均P<0.05);与D组比较,DT组中脊髓Nissl染色和腓肠神经电镜显示神经损伤较轻,MWT和MNCV升高,Nrf-2、HO-1表达升高(均P<0.05)。结论:Nrf-2/HO-1通路可能参与了糖尿病神经病理性痛的调控。
刘康赵博周芳谢恒韬黎梅
关键词：糖尿病神经病理性疼痛
内质网应激/蛋白激酶样内质网激酶/DNA损伤诱导因子153通路在七氟烷致大鼠海马神经元细胞凋亡中的作用被引量：2
2019年
目的观察内质网应激/蛋白激酶样内质网激酶(PERK)/DNA损伤诱导因子153(CHOP)通路在七氟烷致新生大鼠海马神经细胞凋亡中的作用.方法(1)按照海马神经元暴露在3%七氟烷不同时间长度分为4组:对照组(Control组)、七氟烷暴露1h组(Sev1组)、七氟烷暴露3h组(Sev2组)、七氟烷暴露6h组(Sev3组),用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组海马神经元凋亡蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-12、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)以及内质网应激蛋白PERK、CHOP的蛋白表达;(2)将海马神经元分为4组:对照组(Control组)、七氟烷暴露6h组(Sev组)、加入内质网应激特异性抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)100μmol/L并暴露于3%七氟烷6h组(Sev+T组)以及加入TUDCA 500μmol/L暴露于3%七氟烷6h组(Sev+HT组).采用Western blot的方法评估各组细胞凋亡蛋白Caspase-12、bax的表达.(3)将海马神经元分为5组:对照组(Control组)、暴露于3%七氟烷6h组(Sev组),经PERK小干扰RNA(siRNA)转染并暴露于3%七氟烷6h组(PERK siRNA),经CHOP siRNA转染并暴露于3%七氟烷6h组(CHOPsiRNA),以及加入TUDCA 100μmol/L并暴露于3%七氟烷6h组(TUDCA组).利用Western blot的方法对比分别加入内质网应激特异性抑制剂TUDCA、PERK siRNA、CHOP siRNA后凋亡蛋白Caspase-12、bax的表达.应用SPSS 20.0统计软件分析,组间比较采用单因素方差分析.结果(1)海马神经元暴露在3%七氟烷3h及6h后均出现亡蛋白Caspase-12、bax以及内质网应激蛋白PERK、CHOP的蛋白表达的上调(3组bax表达分别是1.00±0.00、3.20±0.42、4.10±0.51,F=76.450,Caspase-12表达分别是1.00±0.00、3.30±0.34、5.20±0.41,F=214.500;PERK表达分别是1.00±0.00、3.20±0.31、5.10±0.29,F=307.800;CHOP表达分别是1.00±0.00、2.80±0.31、4.90±0.33,F=247.800,P<0.05);(2)七氟烷引起的细胞凋亡加入不同浓度内质网应激特异性抑制剂TUDCA后,细胞凋亡蛋白Caspase-12、bax较之前下调(Caspase-12:5.20±0
刘颖夏中元刘康江梦
关键词：七氟烷海马神经元脱噬作用特异性抑制剂
右美托咪定对糖尿病神经痛大鼠脊髓P2X4／NLRP3通路的影响被引量：1
2017年
目的 评价右美托咪定对糖尿病神经痛大鼠脊髓嘌呤受体2X-4（P2X4）/NOD样受体蛋白-3（NLRP3）通路的影响。方法 健康成年雄性SD大鼠24只，体重200～220 g，8周龄，采用随机数字表法分为3组（n＝8）：对照组（C组）、糖尿病神经痛组（DNP组）和糖尿病神经痛＋右美托咪定组（DNP＋D组）。采用腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg的方法制备大鼠糖尿病模型。DNP＋D组于糖尿病模型制备成功后3 d，腹腔注射右美托咪定50 μg/kg，1次/d，连续6周。分别于注射右美托咪定2、4、6周时测定机械缩足反应阈（MWT）和坐骨神经传导速率（SNCV）。注射右美托咪定6周时处死大鼠，取脊髓组织，行Nissl染色，光镜下观察病理学结果；取腓肠神经，电镜下观察超微结构；采用Western blot法检测脊髓组织P2X4、NLRP3和IL-1β的表达水平。结果 与C组比较，DNP组和DNP＋D组注射右美托咪定2、4、6周时MWT降低，注射右美托咪定6周时SNCV降低，脊髓组织P2X4、NLRP3和IL-1β的表达上调（P〈0.05），脊髓组织和腓肠神经病理学损伤明显；与DNP组比较，DNP＋D组注射右美托咪定2、4、6周时MWT升高，注射右美托咪定6周时SNCV升高，脊髓组织P2X4、NLRP3和IL-1β的表达下调（P〈0.05），脊髓组织和腓肠神经病理学损伤明显减轻。结论 右美托咪定减轻大鼠糖尿病神经痛的机制可能与抑制P2X4/NLRP3通路的激活有关。
刘康夏中元赵博周芳肖昀侯家保
关键词：糖尿病神经痛
盐酸右美托咪定对神经病理性疼痛的作用及其机制被引量：6
2017年
目的观察盐酸右美托咪定对大鼠坐骨神经损伤后的镇痛作用,从离子通道角度探讨其机制。方法 1将Wistar大鼠随机分为4组:0.9%氯化钠溶液+慢性压迫性损伤(CCI)组(N组)、盐酸右美托咪定+CCI组(D组)、ZD7288+CCI组(Z组)及假手术组(Sham组),每组9只。N组、D组及Z组通过结扎坐骨神经建立神经病理性疼痛模型,Sham组行假手术。术后7 d开始,D组腹腔注射盐酸右美托咪定40μg·kg^(-1),Z组腹腔注射ZD7288 10 mg·kg^(-1),N组腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液,每天1次,连续3 d。术前、CCI术后7 d及给药后3 d进行行为学测试,采用Von Frey纤维测定机械性缩足阈值(PWMT),热辐射法测定缩足潜伏期(TWL)。2采用酶解法分离大鼠腰段背根神经节(DRG)细胞,高倍镜下选择中等大小细胞进行全细胞膜片钳记录。结果 CCI术后7 d,N组、D组及Z组大鼠右后足PWMT、TWL较术前显著降低(P<0.05),Sham组大鼠PWMT、TWL与术前比较差异无统计学意义。给药3 d后,D组与Z组PWMT、TWL较给药前均明显增加,Z组显著大于D组(P<0.05);N组给药前后PWMT和TWL无明显变化。电压钳模式下,在DRG细胞内记录到超极化激活的阳离子电流(Ih)。盐酸右美托咪定(0.1,1,10μmol·L^(-1))可显著降低Ih幅度,使电流幅值从(-844.43±386.34)减少到(-215.99±63.90)p A,对Ih电流抑制率分别为(11.87±1.80)%,(35.26±3.65)%和(52.02±5.56)%,呈浓度依赖性改变(P<0.05)。盐酸右美托咪定使Ih激活曲线左移,半激活电位(V1/2)向超极化方向改变(P<0.05),但对电流激活曲线的斜率没有影响。结论盐酸右美托咪定可明显缓解神经病理性疼痛,这可能与其抑制DRG细胞Ih,减少神经元异常放电有关。
杨颖聪刘康周芳孟庆涛夏中元
关键词：异常放电背根神经节
血红素加氧酶1对糖尿病大鼠脊髓背角神经元凋亡及痛敏的影响
2010年
目的探讨血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)对链脲菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠脊髓背角神经元凋亡和神经病理性疼痛的影响以及两者之间可能存在的关系。方法成年雄性SPF级Wistar大鼠24只,体重180～220g,随机分为3组(n=8/组):正常对照组(C组),糖尿病组(B组),Hemin干预组(A组)。A组、B组单次腹腔注射链脲菌素65mg/kg建立糖尿病模型。建模成功后,A组Hemin25μmol/kg隔天腹腔注射1次,连续6周,B、C组同一时间腹腔注射等体积生理盐水。于注射STZ前以及注射STZ后每周测定大鼠后肢机械性缩足反应阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT),6周后麻醉下取坐骨神经电镜观察病理学变化,处死大鼠取L4-6脊髓,尼氏体染色法光镜下观察脊髓背角组织的形态学变化,免疫组化法测定脊髓背角HO-1蛋白的表达,原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL法)检测脊髓背角凋亡神经元并计算凋亡指数。结果 A组大鼠MWT于注射STZ后28d时较B组明显增加(P<0.05),35d时显著增加(P<0.01),42d达峰值;A组大鼠于注射STZ后42d时脊髓背角神经元中HO-1的表达较B组增强,而B组较C组也有所增强;A组脊髓背角病理改变程度、坐骨神经髓鞘病变程度及脊髓背角神经元细胞凋亡程度均较B组轻微。结论糖尿病神经病理性疼痛大鼠中存在着脊髓背角神经元的凋亡,HO-1表达上调可对其有一定的抑制作用,并能够减轻神经病理性疼痛,糖尿病大鼠痛敏的形成与脊髓背角神经元凋亡之间可能存在着一定的关系。
刘康周青山王龙
关键词：神经元凋亡
NRG1对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响被引量：1
2019年
目的:研究外源性神经调节蛋白1(neuregulin-1, NRG1)对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及可能的机制。方法:采用腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导糖尿病模型,造模成功的大鼠随机分为糖尿病组(D组)及NRG1静脉注射组(N组),另取同月龄大鼠为正常对照组(C组)。造模成功后两周N组大鼠通过尾静脉注射NRG1(10μg·kg-1·d-1)连续给药1周,C组及D组则予以生理盐水对照。每周测定大鼠机械性刺激缩足反应的阈值(Mechanical withdrawal threshold, MWT),诱导七周后采用Western-blotting方法测定脊髓NRG1, NGF, IL-1β和TNF-α的蛋白表达,并采用透射电镜观察大鼠腓肠神经的超微病理结构。结果:与糖尿病组相比,NRG1干预组的痛阈明显提高,腓肠神经病理学改变明显减轻。糖尿病组脊髓腰膨大NRG1、NGF、IL-1β和TNF-α含量分别为(0.337±0.092)、(0.371±0.060)、(0.619±0.089)、(0.752±0.071),与对照组相比均有显著性差异(P<0.05);NRG1组NGF、IL-1β和TNF-α表达量分别为(0.576±0.061)、(0.375±0.029)、(0.524±0.056),与糖尿病组相比均有统计学差异(P<0.05)。结论:静脉给予外源性NRG1能够预防和减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛,其机制可能与NRG1刺激NGF的生成及抑制炎性因子的释放有关。
周芳夏中元刘康黄亚医周芹
关键词：糖尿病疼痛NGF炎症因子
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