李鸣明
- 作品数：15 被引量：24H指数：3
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金甘肃省中青年科技研究基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 缺血性脑卒中分子分型和转化作用研究
- 张振昶陈丽霞郭佳鄢琦韩玮苏刚王满侠武国德袁薇李鸣明石正洪张廷华王雪萍刘骥飞田
- 该项目属于临床转化应用研究，通过对甘肃地区缺血性脑卒中患者SNP位点单倍型的构建及其相关蛋白的功能验证，阐明了在该地区人群当中缺血性脑卒中的易感基因分布以及疾病发生发展的分子机制，建立相关分子病理分型指标，为脑卒中精准医...
- 关键词：
- 关键词：缺血性脑卒中药物治疗
- 颈动脉粥样硬化的危险因素分析
- 第一部分急性缺血性脑血管病危险因素的logistic回归分析 目的：旨在探讨急性缺血性脑血管病(AICVD)的主要危险因素及主要的筛查方法。 方法：对兰州大学第二医院470例住院的AICVD患者和对照组的280例患者进行...
- 李鸣明
- 关键词：颈部血管超声TCD急性脑血管病颈动脉粥样硬化RDWPDW
- 文献传递
- 亚低温对实验性大鼠脑出血后水通道蛋白4表达的影响
- 2013年
- 目的研究亚低温对脑出血后水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响,探讨亚低温对出血性脑水肿的作用机制。方法以立体定向技术在大鼠尾状核注射自体血制作脑出血模型;用冰块降温及白炽灯照射加温的方法调节体温;应用干湿重法测定脑水含量,并用免疫组化方法检测脑组织AQP4表达。结果常温对照组大鼠血肿周围AQP4的表达水平明显高于假手术组(均P<0.01);各个时间点亚低温组大鼠病灶侧血肿周围AQP4的表达水平均明显低于常温对照组(P<0.01)。同时,亚低温组脑水含量在各时间点与常温对照组比较明显下降(P<0.01)。结论亚低温能明显降低脑出血后AQP4的表达,亚低温可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。
- 张振昶武国德郭佳李鸣明石正洪
- 关键词：亚低温脑出血水通道蛋白4脑水肿
- 体外膜氧合期间患者院内感染及抗生素临床应用管理的研究进展
- 2023年
- 体外膜氧合(ECMO)技术越来越多地用于难治性心肺衰竭的重症患者。ECMO期间获得性院内感染是最常见的并发症之一,严重威胁着患者临床预后。本文系统性综述ECMO患者发生院内感染时的感染源、临床管理策略及其抗生素干预指导方案与临床结局的关联,旨在正确认识ECMO治疗期间院内感染以及抗生素临床应用管理。
- 路思捷翟科蓉李鸣明李勇男
- 关键词：体外膜氧合抗生素应用
- 高血糖通过AMPK/SIRT1调控CDK5通路介导阿尔兹海默症样分子病理改变
- 2022年
- 目的阐明高血糖诱导对阿尔兹海默症(Alzheimer’s Disease,AD)样病理改变的潜在分子机制。方法选取18周龄的Sprague Dawley(SD)大鼠30只,将其随机分为对照组(Control)、模型组(STZ+HFD)以及模型+AMPK激动剂AICAR(5-Aminoimidazole-4-carboxamide1-β-D-ribofuranoside)组(STZ+HFD+AICAR),每组均为10只大鼠。模型组在高脂饮食(High-Fat Diet,HFD)喂养的基础上,经腹腔注射的方式给予大鼠50 mg/kg链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病(TypeⅡDiabetes Mellitus,T2MD)/高血糖模型,STZ+HFD+AICAR组另给予大鼠100 mg/kg的AICAR,Control组给予常规饲料喂养并给予等量的柠檬酸钠缓冲液腹腔注射作为对照。8周内连续测量大鼠空腹血糖,8周后对各组大鼠进行糖耐量检测。通过Morris水迷宫实验分析各组大鼠认知功能的变化。采用Western Blot方法检测三个实验组大鼠脑组织AMPK/SIRT1通路分子、CDK5和H3acK9的表达变化。脑组织免疫组织化学染色检测AD特征性分子病理蛋白MAPT/Tau的磷酸化活性。结果与Control组相比,8周高脂喂养联合STZ注射3天后,大鼠空腹血糖于第2周开始升高直至第8周(P<0.05),且8周后糖耐量显著受损(P<0.05),血清胰岛素水平显著升高(P<0.01)。STZ+HFD大鼠的水迷宫定位航行试验逃避潜伏时间明显延长(P<0.05),而水迷宫空间探索时间显著降低(P<0.05)。Western Blot结果显示,与Control组相比,STZ+HFD大鼠脑组织磷酸化的AMPK蛋白以及SIRT1蛋白的表达水平显著降低,而H3acK9和CDK5蛋白表达水平显著升高。脑组织免疫组织化学结果显示,Tau蛋白磷酸化水平显著升高。AICAR可部分改善脑组织分子病理改变,如:增加磷酸化AMPK蛋白以及SIRT1蛋白的表达,减少H3acK9和CDK5蛋白表达,进而降低Tau蛋白磷酸化水平。结论AMPK/SIRT1通路失活促进去乙酰化蛋白H3acK9及CDK5的表达,进而引起Tau蛋白活性增加,该机制是高血糖引起脑组织AD样分子病理改变的潜在机制之一�
- 蔡宏斌赛心洁姚敏党文慧胡志林李鸣明李自超葛朝明
- 关键词：阿尔兹海默病高血糖AMPKSIRT1CDK5
- 腰椎穿刺辅助装置
- 腰椎穿刺辅助装置，有效的解决了现有的腰椎穿刺固定效果差，及医生进行观察时视线存在高度差，观察不方便的问题；包括床框，床框呈U型且开口朝前，床框下端左右两侧分别设有支撑腿，床框后侧铰接有可上下摆动的床板，床板上表面设有挡块...
- 李鸣明刘妍君
- 文献传递
- 17-AAG在氧糖剥夺后复糖复氧诱导的神经元凋亡中的作用
- 2018年
- 目的探讨17-AAG在氧糖剥夺后复糖复氧(OGD/R)诱导的神经元凋亡中的保护作用及可能的机制。方法体外培养大鼠原代神经元并建立OGD/R模型。通过TUNEL实验分别检测氧糖剥夺0.5、1、2h复糖复氧24h后的神经元凋亡情况;通过TUNEL实验检测不同浓度17-AAG(0.5、1、2μmol/L)对OGD/R处理后神经元凋亡的影响;采用Western blotting检测17-AAG对OGD/R处理后神经元中HSP70蛋白表达的影响;构建HSP70干扰慢病毒,通过TUNEL实验检测HSP70干扰在17-AAG调节OGD/R诱导的神经元凋亡中的作用。结果 OGD/R能够明显诱导神经元的凋亡,且神经元凋亡率随着氧糖剥夺时间的增加而升高。17-AAG能够明显抑制OGD/R诱导的神经元凋亡,浓度越高抑制作用越明显;OGD/R能够明显抑制神经元中HSP70蛋白的表达,而17-AAG则能够明显逆转OGD/R对神经元中HSP70表达的抑制作用;HSP70慢病毒干扰可明显逆转17-AAG对OGD/R处理神经元的保护作用。结论 17-AAG通过上调HSP70的表达来抑制OGD/R诱导的神经元凋亡。
- 李建雄李鸣明卜玉洁李斌邹华张廷华
- 关键词：17-AAG热休克蛋白70神经元
- ACE基因多态性与缺血性脑卒中易感性关系被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨ACE基因多态性与缺血性脑卒中的相关性。方法 采用回顾性病例-对照研究的方式,选取166例脑卒中患者与120名正常健康人群,采用聚合酶链反应（PCR）与直接测序法对其ACE基因进行基因分型。结果 PCR分型结果显示,病例组中ACE基因I/D分型中,D/D型、I/D型与I/I型频率分别为71.1%、24.7%与4.2%;而对照组D/D型、I/D型与I/I型频率分别为50.8%、41.7%与7.5%,2组差异有统计学意义;D/D型基因携带者患缺血性脑卒中的风险是I/D型与I/I型基因携带者的2.38倍（95%CI=1.463~3.872）和2.79倍（95%CI=1.914~4.167）。结论 携带D/D型基因的人群患缺血性脑卒中风险明显高于携带I等位基因的人群。
- 张振昶陈丽霞武国德李鸣明苏刚李鑫
- 关键词：缺血性脑卒中基因多态性
- 急性缺血性脑血管病危险因素的Logistic回归分析被引量：7
- 2012年
- 脑血管病成为全世界死亡率最高的疾病之一,其中75%为缺血性脑血管病〔1〕。这与现在人们的生活方式和饮食结构的改变密切相关。但人们对脑血管病的危险因素认识不足,忽视一级预防在脑血管病中的重要性,
- 李鸣明石正洪连佛彦
- 关键词：TCD
- 一种面部痉挛患者辅助治疗装置
- 一种面部痉挛患者辅助治疗装置，有效的解决了面部痉挛患者治疗时进针角度不易把握，及容易偏针造成患者不适的问题；包括上下方向的弧形板，弧形板外侧滑动连接有上下轴向且开口朝前的半圆形杆，半圆形杆外表面上滑动连接有套筒，套筒上端...
- 李鸣明刘妍君
- 文献传递
