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李阳

作品数:4 被引量:11H指数:2
供职机构:贵阳医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇乳腺
  • 4篇细胞
  • 4篇激素
  • 4篇雌激素
  • 3篇乳腺癌
  • 3篇腺癌
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇迁移
  • 2篇细胞迁移
  • 2篇钙激活中性蛋...
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇乳腺上皮
  • 1篇乳腺上皮细胞
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮细胞
  • 1篇黏着斑
  • 1篇黏着斑激酶
  • 1篇细胞存活
  • 1篇细胞转化

机构

  • 4篇贵阳医学院
  • 1篇贵阳中医学院...

作者

  • 4篇李阳
  • 4篇王旭东
  • 3篇朱筑霞
  • 3篇刘晓红
  • 3篇杨莉
  • 1篇雷霆雯
  • 1篇李铮
  • 1篇王红梅
  • 1篇侯建美
  • 1篇朱翠萍
  • 1篇王筑婷
  • 1篇武春兰

传媒

  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇重庆医学
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 3篇2013
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
氟维司群对乳腺癌细胞迁移及局部黏着斑激酶的影响被引量:3
2013年
背景与目的:雌激素(estrogen,E2)受体(estrogen receptor,ER)拮抗剂氟维司群(fulvestrant或ICI182780,ICI)是治疗绝经后妇女乳腺癌的新型药物,而局部粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)与乳腺癌转移密切相关。本研究通过观察E2和ICI单独或联合作用对ER阳性乳腺癌细胞迁移及FAK表达的影响,探讨ICI对肿瘤细胞迁移的作用及其与FAK的关系。方法:采用E邸日性MCF-7乳腺癌细胞为研究模型,以E2(包括酒精,EtOH)和ICI单独或联合刺激细胞,采用蛋白质印迹法(Westernblot)检测蛋白表达及相对分子质量变化,伤口愈合实验检测细胞迁移变化。结果:E2(10nmol/L)和EtOH(0.3%)组均可明显刺激MCF-7细胞迁移(与DMSO组比较,分别增加51.5%和53.6%,P〈0.01),但E2+EtOH组对细胞迁移并无协同作用(与DMSO组比较,增加45.0%)。以ICI(10μmol/L)预处理细胞后再给予E2处理,与对照组比较,细胞迁移增加了(38.9±4.9)%(P〈0.01),与E2组比较减少了(8.32±3.21)%(P〈0.05);ICI单独作用可明显促进细胞迁移(与DMSO组比较,增加19.1%,P〈0.01)。对照组细胞FAK主要为125×10^3和110×10^3两种形式,E2刺激可诱导FAK(125×10^3)呈现时间依赖性蛋白剪切,生成相对分子质量为35×10^3-70×10^3的小分子片段,而ICI预处理可有效阻断E2诱导的p125FAK蛋白剪切反应。结论:ICI单独作用可明显刺激MCF-7乳腺癌细胞迁移,但ICI对E2诱导的MCF-7细胞迁移具有抑制作用,该抑制效应可能与ICI阻断FAK蛋白剪切有关。
刘晓红李铮朱筑霞李阳王红梅朱翠萍王旭东
关键词:氟维司群细胞迁移雌激素乳腺癌
钙激活中性蛋白酶介导雌激素增强MCF-7乳腺癌细胞的存活力被引量:2
2013年
目的探讨雌激素(E2)对MCF-7乳腺癌细胞钙激活中性蛋白酶1(CANP-1)基因表达和CANP蛋白酶活性的影响、以及CANP活性在E2增强细胞存活力中的作用。方法以MCF-7乳腺癌细胞为研究模型、采用RT-PCR法检测mRNA表达、蛋白印迹法观察CANP特异性底物FAK蛋白剪切、血清饥饿诱导细胞死亡、锥虫蓝染色及细胞计数法检测细胞存活力。结果 E2(10 nmol/L)可明显刺激乳腺癌细胞CANP-1基因表达上调,CANP抑制剂则可显著抑制E2诱导CANP-1基因上调;在无血清培养条件下,E2激活CANP活性及增加细胞存活力(14.3±4.9%,P<0.05),而CANP抑制剂可显著抑制E2诱导CANP激活以及细胞存活力增强(19.2±3.9%,P<0.05)。结论 E2刺激MCF-7乳腺癌细胞CANP-1基因表达上调并增强CANP活性,后者可能参与介导血清饥饿时E2增强MCF-7细胞的存活力。
刘晓红王筑婷李阳杨莉雷霆雯王旭东
关键词:雌激素钙激活中性蛋白酶细胞存活乳腺癌细胞
雌二醇通过钙离子/钙激活中性蛋白酶通路诱导乳腺癌细胞迁移及FAK蛋白剪切被引量:6
2012年
目的观察雌二醇(E2)诱导MCF-7乳腺癌细胞迁移和局部黏着斑激酶(FAK)蛋白剪切及钙离子(Ca2+)/钙激活中性蛋白酶(CANP)通路在E2效应中的介导作用,探讨E2诱导细胞迁移的信号机制。方法以人乳腺肿瘤细胞系MCF-7为体外研究模型;采用蛋白印迹法分析细胞FAK的蛋白剪切效应;通过伤口愈合实验观察细胞迁移;采用CANP抑制剂(Calpeptin)或胞内钙螯合剂(BAPTA)预处理细胞,观察其对E2诱导细胞迁移及FAK蛋白剪切的影响。结果 E2可明显诱导MCF-7细胞迁移同时FAK出现蛋白剪切,此效应可被Calpeptin或BAPTA预处理显著抑制;E2还可诱导CANP1自身蛋白剪切,也可被Calpeptin或BAPTA显著削弱或阻断。结论 E2可通过细胞内Ca2+/CANP信号通路诱导乳腺癌细胞迁移及FAK蛋白剪切,后者可能在E2诱导的细胞迁移效应中起重要作用。
武春兰李阳刘晓红侯建美朱筑霞杨莉王旭东
关键词:雌激素乳腺癌钙离子细胞迁移
FAK在雌激素诱导MCF-10A乳腺上皮细胞转化中的表达及其意义被引量:1
2013年
目的观察17-β雌二醇(E2)诱导雌激素受体(ER)阴性乳腺上皮细胞MCF-10A转化及伴随的局部黏着斑激酶(FAK)表达变化,探讨FAK在细胞转化中的生物标记意义。方法以ER阴性MCF-10A细胞为研究模型,E2连续刺激模型细胞5周(共传11代)建立转化细胞模型,采用蛋白印迹法检测蛋白表达变化、软琼脂集落形成实验检测非贴壁依赖集落形成、伤口愈合实验检测细胞迁移及细胞胎盼蓝染色计数观察细胞生长。结果 E2连续刺激MCF-10A细胞5周后,细胞生长速度明显增快、接触抑制性消失,细胞迁移显著增快,同时在软琼脂基质中形成集落。在E2诱导细胞转化早期即出现FAK蛋白表达增强及蛋白剪切,但乳腺癌标记分子周期蛋白E表达无明显变化。结论 E2诱导ER阴性MCF-10A乳腺上皮细胞转化中始终伴随FAK表达变化,提示FAK可能成为预测ER阴性乳腺细胞转化的早期生物标记物。
杨莉李阳朱筑霞王旭东
关键词:黏着斑激酶乳腺上皮细胞细胞转化
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