李连东
- 作品数：23 被引量：79H指数：5
- 供职机构：郑州人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 伊布利特致尖端扭转性室性心动过速机制的研究被引量：9
- 2010年
- 目的:探讨特效转复心房颤动药物伊布利特致尖端扭转性室性心动过速(Tdp)的机制。方法:利用兔左室楔形心肌块灌流伊布利特或溶有伊布利特的低钾低镁台氏液。30只新西兰大白兔随机分为正常组、伊布利特组和低钾低镁组,每组10只。正常组灌流台氏液,伊布利特组灌流2 mg/L伊布利特40 min,低钾低镁组灌流同浓度但溶于低钾低镁台氏液的伊布利特。同步记录各组内、外膜下心肌动作电位和容积心电图,观察灌流过程中早后除极(EAD)和Tdp的发生情况,对QT间期以及跨室壁复极离散度(TDR)的影响。结果:伊布利特组QT间期较正常组显著延长[(337±46)ms∶(548±73)ms],TDR也显著增加[(49±15)ms∶(132±36)ms],EAD的发生率为4/10,与正常组比较,均P<0.05;Tdp的发生率为0。低钾低镁组QT间期近一步延长至(652±184)ms、TDR增至(157±59)ms,EAD发生率为5/10,与正常组比较,均P<0.05,与伊布利特组比较,均P>0.05;Tdp的发生率增加为7/10,与正常组、伊布利特组比较,均P<0.05。结论:在伊布利特合并低钾低镁的情况下才易诱发Tdp,电解质正常时不易致心律失常发生。
- 高永红张存泰阮磊李连东全小庆周青徐仁德王国强蔡少艾王天杰
- 关键词：伊布利特心房颤动
- 胺碘酮与抗心律失常肽合用对陈旧性心肌梗死兔心缝隙连接蛋白43和室性心律失常诱发率的影响被引量：8
- 2010年
- 目的 研究胺碘酮与抗心律失常肽合用抗心律失常的效果.方法 日本长耳兔200只,随机分为假手术组20只（A组）和结扎冠状动脉的心肌梗死（心梗）模型组180只.术后8 周末,再将存活的124只心梗模型兔随机分为对照组31只（B组）、胺碘酮组31只（C组）、抗心律失常肽（AAP10）组31只（D组）、胺碘酮＋AAP10组31只（E组）.第9周开始给A、B及D组兔口饲生理盐水2 ml、1次/d,给C、E组兔口饲含胺碘酮的生理盐水2 ml、1次/d,胺碘酮用量100 mg·kg-1·d-1.12周末,A、B、C、D、E组各存活20、24、26、25、27只.查超声心动图,麻醉后取左室心肌块动脉插管灌流,A、B及C组灌流台氏液,D、E组灌流加入500 nmol/L AAP10的台氏液,程序刺激同时记录容积心电图及QT、QRS、ERP、Tp-e及室性心律失常诱发率,计算Tp-e/QT.灌流完成后取心肌组织,利用Western blot和免疫荧光技术检测缝隙连接蛋白（Cx）43.组间计数资料统计学分析采用bonferroni方法校正的卡方检验或精确检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.组间计量资料统计分析采用完全随机设计资料的方差分析;另B、C、D、E组间计量资料采用析因设计的方差分析,以评价两种药物之间的交互作用,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 A、B、C、D、E组心律失常诱发率分别为0、62.5%、26.9%、40.0%、22.2%,E组较B组诱发率减小.B组较A组Tp-e/QT增大,E组较B组Tp-e/QT减小.B组较A组Cx43表达明显减少.C、E组较B组Cx43表达增加,差异有统计学意义.结论 陈旧性心梗兔离体心肌块模型可用于室性心律失常的研究.胺碘酮慢性应用能上调心梗兔Cx43,与AAP10合用上调心梗兔Cx43作用加强,并进一步减小Tp-e/QT,抗心律失常作用进一步加强.
- 李连东张存泰阮磊倪明科方雁王国强王杏芬
- 关键词：心肌梗死胺碘酮连接蛋白43
- 兔术后心脏与周围组织粘连程度对心功能的影响及MRI表现
- 2011年
- 目的探讨长耳白兔术后心脏与周围组织粘连程度对心功能的影响及MRI表现。方法对30只日本长耳白兔经开胸并在冠状动脉左旋支距心尖部1.0 cm处结扎建立心肌梗死模型。术后1 h内因心室性颤动死亡3只,术后严重感染2只。共25只长耳白兔成功建立心肌梗死模型。术后第8周对25只长耳白兔行心功能的MRI检查,测定各项左室心功能参数,包括:舒张末期容积(end diastolic volume,EDV)、收缩末期容积(end systolic vol-ume,ESV)、每博输出量(stroke volume,SV)、射血分数(ejection fraction,EF),以及观察左室心功能参数随粘连程度变化的MRI表现。结果 25只长耳白兔中,无粘连(无粘连组)7只,轻度粘连(轻度粘连组)5只,中度粘连(中度粘连组)6只,重度粘连(重度粘连组)7只。EDV值在无粘连组、轻度粘连组、中度粘连组、重度粘连组组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。ESV值在无粘连组、轻度粘连组、中度粘连组组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05),无粘连组、轻度粘连组、中度粘连组ESV、SV、EF值与重度粘连组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。无粘连组、轻度粘连组SV、EF值与中度粘连组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。线性相关性分析结果示:SV、EF与粘连程度之间均具有线性关系(r2=0.585、0.799,均P<0.01)。粘连后的MRI表现为:室壁运动不均衡,收缩时左室前壁可见有小尖角状变形或与胸壁间可见宽接触面,边缘成角。结论在兔心肌梗死模型建立过程中,心脏术后重度粘连会明显影响心功能,尤其以收缩功能最为明显,这种模型在研究中应予剔除。
- 龚良庚夏黎明李治群李连东黄璐庞颖阮磊
- 关键词：术后心功能
- 急性心肌梗死兔原发性心室颤动早期行心前区捶击复律效果探讨
- 2011年
- 目的:观察急性心肌梗死兔原发性心室颤动早期行心前区捶击复律的效果。方法:180只日本长耳兔,开胸结扎冠状动脉左旋支的左室支,制备急性心肌梗死模型。术中肢导联心电监护,将急性心肌梗死并发原发性心室颤动兔随机分为2组,实验组于2min内给心前区捶击,对照组给心脏按压。观察心室颤动转归。结果:心肌梗死造模过程中并发原发性心室颤动兔共15只,实验组8只行心前区捶击,5只成功转复为窦性心律,心前区捶击复律成功率62.5%。对照组7只采取心脏按压者均死亡,复律成功率为0%。2组差异显著(P<0.05)。结论:急性心肌梗死兔原发性心室颤动早期行心前区捶击复律有效。
- 李连东张存泰阮磊倪明科方雁王国强王杏芬
- 关键词：心肌梗死动物模型心室颤动心前区捶击
- 变异型心绞痛并发室性心动过速1例
- 2008年
- 徐桂冬郑雅莉李连东刘启功王琳
- 关键词：冠心病变异型心绞痛室性心动过速
- 抗心律失常肽与溶血磷脂酸对兔室性心律失常影响的研究
- 2011年
- 目的 探讨抗心律失常肽（antiarrhythmic petide 10,AAP10）和溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）对兔室性心律失常的影响及其作用机制.方法 24只新西兰大白兔随机分为正常对照组、LPA组和AAP10干预组,建立兔左心室楔形心肌块模型,同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞动作电位和跨室壁心电图,程序电刺激起搏,记录室性心律失常发生率.通过免疫印迹技术（Western blot）检测三组心肌去磷酸化缝隙连接蛋白43（non-phosphorylated connexin 43,NPCx43）的变化,采用免疫荧光技术观察NP-Cx43的分布.结果 LPA组QT间期、动作电位复极90%时程（90%of duration of action potential,APD90）、跨室壁复极离散度（transmural repolarization dispersion,TDR）与对照组相比均明显增加（P＜0.01）,同时多形性室性心动过速的诱发率也明显增加（62.5%比0,P＜0.01）,并伴随NP-Cx43含量明显增加（P＜0.01）;AAP10干预组与LPA组相比,QT间期、内膜APD90、TDR均明显缩小（P＜0.01）,多形性室性心动过速的诱发率也明显降低（P＜0.05）,NP-Cx43含量也明显下降（P＜0.01）.三组之间总Cx43含量差异无统计学意义.结论LPA有明显致心律失常作用,其机制可能与引起NP-Gx43含量增加、抑制缝隙连接通道功能有关,而AAP10可以拮抗LPA引起的NP-Cx43含量增加,同时降低LPA所致室性心律失常的发生率,具有抗心律失常的保护作用.
- 周青王天杰张存泰阮磊李连东徐仁德全小庆倪明科
- 关键词：连接蛋白类抗心律失常药溶血磷脂酸
- 经皮双肾动脉去交感神经射频消融术治疗顽固性高血压分析被引量：8
- 2012年
- 2例顽固性高血压患者,分别于2012-03-26-04-06在我院心内科一病区接受双肾动脉去交感术,第1例术前血压140～210/60～100mmHg,术后血压120～130/70～80mm-Hg;第2例术前血压130～190/70～100mmHg,术后血压140～150/60～70mmHg。
- 赵友民柴建文李连东徐桂安郝冬琴杜秋波武鑫玲张力俨
- 关键词：顽固性高血压射频消融术
- 心肌缺血致恶性室性心律失常1例
- 2012年
- 患者男、72岁,以＂发作性胸痛20年,加重2天伴短暂意识丧失6h＂入院。患者2011年5月冠脉造影显示：右冠脉中段30%～50%弥漫性狭窄,前降支第1对角支开口处闭塞,开口后80%～95%狭窄,行球囊扩张,植入Partner支架1枚,给予常规药物治疗,病情稳定后出院。2天前,患者无明显诱因出现胸闷、胸痛,持续约15～20min后缓解,6h前再次发作伴四肢抽搐、意识丧失,急诊入院。否认高血压、糖尿病史。
- 赵秋霞赵友民毛磊耿国英柴建文李连东
- 关键词：心肌缺血再灌注心电图心律失常
- 短QT间期综合征发生室性心律失常机制探讨被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨吡那地尔(pinacidil)建立的短QT间期综合征模型致室性心律失常的机制,并观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对该模型电生理参数的影响。方法:利用pinacidil灌注家兔楔形心肌块建立短QT间期综合征模型。将20只新西兰长耳白兔随机分成pinacidil组和AAP10组,每组10只。pinacidil组灌流10μmol/L的pinacidil,AAP10组灌流AAP10500nmol/l和pinacidil10μmol/L的混合液,同步记录灌流前后内外膜动作电位和容积心电图,观察灌流前后QT间期,跨室壁离散度(TDR),程序性刺激观察心肌组织不应期和室性心律失常的诱发情况。结果:灌流pinacidil后,QT间期从(291±19)ms缩到(232±19)ms(P<0.05),TDR从(44±12)ms减少到(22±7)ms(P<0.05),而不应期从(164±8)ms减少到(112±14)ms(P<0.05),室性心律失常发生率从0/10增加至8/10(P<0.05)。AAP10组和pinacidil组的TDR、QT间期、不应期及室性心律失常的诱发率无显著差别。结论:TDR减小和不应期的缩短可能是pinacidil建立的短QT间期模型致室性心律失常的基础,AAP10对pinacidil诱导的短QT间期综合征模型电不稳定性无明显影响。
- 阮磊张存泰全小庆魏勇李连东蔡少艾周清
- 关键词：心律失常心室心动过速电生理
- 缝隙连接在长QT综合征2型电活动不稳定中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨缝隙连接(GJ)的功能改变在长QT综合征2型(LQT2)模型中电活动不稳定中的作用。方法纽西兰大白兔30只,随机分为正常对照组、LQT2组和抗心律失常肽(AAP10)组。应用0.5μmol/L的E-4031对兔左室楔形心肌组织块进行灌流制备LQT2模型。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。观察各组QT间期和跨室壁复极离散度(TDR)的变化,通过免疫印迹和免疫荧光的方法观察GJ的分布和磷酸化状态的改变。结果①LQT2组QT间期较正常对照组显著延长(P<0.05),TDR较正常对照组显著增大(P<0.05)以及缝隙连接去磷酸化水平较正常对照组显著增高(P<0.01);②AAP10组QT间期较LQT2组显著缩短(P<0.05),TDR较LQT2组显著减小(P<0.05或0.01)以及缝隙连接去磷酸化水平较LQT2组显著降低(P<0.05或0.01);③三组的Cx43总量无明显差异(P>0.05)。结论 GJ的功能改变是LQT2模型中电活动不稳定的重要因素。
- 倪明科张存泰李连东阮磊王琳
- 关键词：电生理学长QT综合征抗心律失常肽缝隙连接蛋白
