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胺碘酮与抗心律失常肽合用对陈旧性心肌梗死兔心缝隙连接蛋白43和室性心律失常诱发率的影响被引量：8: 2010年; 目的研究胺碘酮与抗心律失常肽合用抗心律失常的效果.方法日本长耳兔200只,随机分为假手术组20只（A组）和结扎冠状动脉的心肌梗死（心梗）模型组180只.术后8 周末,再将存活的124只心梗模型兔随机分为对照组31只（B组）、胺碘酮组31只（C组）、抗心律失常肽（AAP10）组31只（D组）、胺碘酮＋AAP10组31只（E组）.第9周开始给A、B及D组兔口饲生理盐水2 ml、1次/d,给C、E组兔口饲含胺碘酮的生理盐水2 ml、1次/d,胺碘酮用量100 mg·kg-1·d-1.12周末,A、B、C、D、E组各存活20、24、26、25、27只.查超声心动图,麻醉后取左室心肌块动脉插管灌流,A、B及C组灌流台氏液,D、E组灌流加入500 nmol/L AAP10的台氏液,程序刺激同时记录容积心电图及QT、QRS、ERP、Tp-e及室性心律失常诱发率,计算Tp-e/QT.灌流完成后取心肌组织,利用Western blot和免疫荧光技术检测缝隙连接蛋白（Cx）43.组间计数资料统计学分析采用bonferroni方法校正的卡方检验或精确检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.组间计量资料统计分析采用完全随机设计资料的方差分析;另B、C、D、E组间计量资料采用析因设计的方差分析,以评价两种药物之间的交互作用,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 A、B、C、D、E组心律失常诱发率分别为0、62.5%、26.9%、40.0%、22.2%,E组较B组诱发率减小.B组较A组Tp-e/QT增大,E组较B组Tp-e/QT减小.B组较A组Cx43表达明显减少.C、E组较B组Cx43表达增加,差异有统计学意义.结论陈旧性心梗兔离体心肌块模型可用于室性心律失常的研究.胺碘酮慢性应用能上调心梗兔Cx43,与AAP10合用上调心梗兔Cx43作用加强,并进一步减小Tp-e/QT,抗心律失常作用进一步加强.; 李连东张存泰阮磊倪明科方雁王国强王杏芬; 关键词：心肌梗死胺碘酮连接蛋白43

急性心肌梗死兔原发性心室颤动早期行心前区捶击复律效果探讨: 2011年; 目的:观察急性心肌梗死兔原发性心室颤动早期行心前区捶击复律的效果。方法:180只日本长耳兔,开胸结扎冠状动脉左旋支的左室支,制备急性心肌梗死模型。术中肢导联心电监护,将急性心肌梗死并发原发性心室颤动兔随机分为2组,实验组于2min内给心前区捶击,对照组给心脏按压。观察心室颤动转归。结果:心肌梗死造模过程中并发原发性心室颤动兔共15只,实验组8只行心前区捶击,5只成功转复为窦性心律,心前区捶击复律成功率62.5%。对照组7只采取心脏按压者均死亡,复律成功率为0%。2组差异显著(P<0.05)。结论:急性心肌梗死兔原发性心室颤动早期行心前区捶击复律有效。; 李连东张存泰阮磊倪明科方雁王国强王杏芬; 关键词：心肌梗死动物模型心室颤动心前区捶击

抗心律失常肽与溶血磷脂酸对兔室性心律失常影响的研究: 2011年; 目的探讨抗心律失常肽（antiarrhythmic petide 10,AAP10）和溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）对兔室性心律失常的影响及其作用机制.方法 24只新西兰大白兔随机分为正常对照组、LPA组和AAP10干预组,建立兔左心室楔形心肌块模型,同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞动作电位和跨室壁心电图,程序电刺激起搏,记录室性心律失常发生率.通过免疫印迹技术（Western blot）检测三组心肌去磷酸化缝隙连接蛋白43（non-phosphorylated connexin 43,NPCx43）的变化,采用免疫荧光技术观察NP-Cx43的分布.结果 LPA组QT间期、动作电位复极90%时程（90%of duration of action potential,APD90）、跨室壁复极离散度（transmural repolarization dispersion,TDR）与对照组相比均明显增加（P＜0.01）,同时多形性室性心动过速的诱发率也明显增加（62.5%比0,P＜0.01）,并伴随NP-Cx43含量明显增加（P＜0.01）;AAP10干预组与LPA组相比,QT间期、内膜APD90、TDR均明显缩小（P＜0.01）,多形性室性心动过速的诱发率也明显降低（P＜0.05）,NP-Cx43含量也明显下降（P＜0.01）.三组之间总Cx43含量差异无统计学意义.结论LPA有明显致心律失常作用,其机制可能与引起NP-Gx43含量增加、抑制缝隙连接通道功能有关,而AAP10可以拮抗LPA引起的NP-Cx43含量增加,同时降低LPA所致室性心律失常的发生率,具有抗心律失常的保护作用.; 周青王天杰张存泰阮磊李连东徐仁德全小庆倪明科; 关键词：连接蛋白类抗心律失常药溶血磷脂酸

抗心律失常肽对低钾低镁条件下伊布利特致尖端扭转性室性心动过速的影响被引量：3: 2011年; 目的探讨缝隙连接开放剂抗心律失常肽(AAP10)对低钾、低镁条件下伊布利特致尖端扭转性室性心动过速(TdP)及心肌电不稳定性的影响。方法 54只日本长耳大白兔随机制备成左室楔形心肌块模型,随机分为对照组、低钾低镁组、伊布利特组、低钾低镁伊布利特组和AAP10干预组。对照组灌流正常台氏液,低钾低镁组灌流低钾低镁台氏液,伊布利特组灌流浓度2mg/l的伊布利特,低钾低镁伊布利特组灌流溶有同浓度伊布利特的低钾低镁台氏液,AAP10组给予AAP10干预的条件后灌流溶有伊布利特的低钾低镁台氏液。比较各组早期后除极(EAD)、R on T室性早搏和TdP的发生情况,以及QT间期、T波顶点到终点距离(Tp-e)和Tp-e/QT的变化。结果与对照组比较,低钾低镁伊布利特组QT间期、Tp-e和Tp-e/QT延长,EAD、R on T室性早搏、TdP的发生率明显增多。AAP10干预组,TdP、QT间期、Tp-e和Tp-e/QT比低钾、低镁伊布利特组显著减少。结论 AAP10可能通过开放缝隙连接减少跨壁复极离散度,从而起到预防伊布利特在低钾、低镁条件下的致TdP的作用。; 阮磊张存泰李连东全小庆周青徐仁德倪明科吴晓芬; 关键词：心血管病学尖端扭转性室性心动过速伊布利特

普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响被引量：5: 2007年; 目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组,每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨室壁心电图。观察各组缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度(TDR),同时记录各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果①缺血状态下缺血再灌组较对照组TDR和心律失常的诱发率显著增加(均P<0.01),普伐他汀组和缺血再灌组与对照组相比,TDR和心律失常的诱发率显著减少(均P<0.05),对照组、缺血再灌组和普伐他汀组室性心律失常的诱发率分别为0/12、9/12、2/12。②再灌注状态下缺血再灌组和普伐他汀组TDR和室性心律失常的发生率差异均无显著性意义(均P>0.05)。结论普伐他汀可显著降低兔急性缺血心肌跨室壁复极离散度和室性心律失常发生率,并能够改善缺血心肌的各项异常电生理指标。; 李火平全小庆张存泰陈柏迪倪明科; 关键词：缺血再灌注室性心律失常普伐他汀跨室壁复极离散度

缝隙连接在长QT综合征2型电活动不稳定中的作用被引量：1: 2010年; 目的探讨缝隙连接(GJ)的功能改变在长QT综合征2型(LQT2)模型中电活动不稳定中的作用。方法纽西兰大白兔30只,随机分为正常对照组、LQT2组和抗心律失常肽(AAP10)组。应用0.5μmol/L的E-4031对兔左室楔形心肌组织块进行灌流制备LQT2模型。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。观察各组QT间期和跨室壁复极离散度(TDR)的变化,通过免疫印迹和免疫荧光的方法观察GJ的分布和磷酸化状态的改变。结果①LQT2组QT间期较正常对照组显著延长(P<0.05),TDR较正常对照组显著增大(P<0.05)以及缝隙连接去磷酸化水平较正常对照组显著增高(P<0.01);②AAP10组QT间期较LQT2组显著缩短(P<0.05),TDR较LQT2组显著减小(P<0.05或0.01)以及缝隙连接去磷酸化水平较LQT2组显著降低(P<0.05或0.01);③三组的Cx43总量无明显差异(P>0.05)。结论 GJ的功能改变是LQT2模型中电活动不稳定的重要因素。; 倪明科张存泰李连东阮磊王琳; 关键词：电生理学长QT综合征抗心律失常肽缝隙连接蛋白

胺碘酮对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构及复极离散度的影响被引量：3: 2010年; 目的建立心肌梗死兔左室心肌块室性心律失常模型,研究胺碘酮对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构及复极离散度的影响。方法日本长耳白兔110只,随机分为假手术组(A组)20只,心肌梗死组(B组)45只,心肌梗死胺碘酮干预组(C组)45只。B组及C组采取开胸结扎冠脉左室支的方法制作心肌梗死模型。术后9周开始,A组及B组口饲生理盐水2 mL,1次/d,C组口饲含胺碘酮的生理盐水2 mL,1次/d,胺碘酮用量100 mg/(kg.d)。术后12周末A组存活20只,B组存活24只,C组存活26只,行超声心动图检查后,取左室心肌块离体灌流,同时记录容积心电图及QT间期(QT)、T波波峰至T波终末间期(Tp-e)、有效不应期(ERP)、室性心律失常诱发率等电生理参数。灌流完成后分别取左室心肌组织,利用Western blot和免疫荧光方法检测缝隙连接蛋白Cx43。结果超声检测显示B组、C组较之A组左室射血分数减低。B组较之A组Tp-e增大,Tp-e/QT增大,室性心律失常诱发率明显增加,心肌Cx43重构明显。而C组与B组相比,QT延长同时Tp-e不增加,Tp-e/QT缩小,室性心律失常诱发率降低,心肌Cx43重构减轻。结论陈旧心肌梗死兔离体心肌块模型可用于室性心律失常的研究。胺碘酮可以改善陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构,缩小Tp-e/QT,减少室性心律失常诱发率。改善缝隙连接重构是胺碘酮不增加心室肌复极离散度的原因之一。; 李连东张存泰阮磊倪明科方雁王国强王杏芬; 关键词：心肌梗死室性心律失常胺碘酮复极离散度

兔左室楔形心肌组织块对药物致心律失常作用评估的价值被引量：7: 2008年; 目的探讨冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌组织块模型对药物致心律失常作用评价的价值。方法对6种临床上致心律失常发生率已知的药物,应用冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块对其致心律失常危险度进行评价。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。观察记录QT间期、复极离散度和心律失常来量化每种药物的相对危险度。结果临床上无致心律失常作用的药物其危险度评分小于等于0.1,临床上有致心律失常作用的药物其危险度评分介于1.2至9.8之间。结论应用冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌组织块模型评价药物致心律失常作用具有较高的价值。; 全小庆张存泰吕家高白融周仑阮磊冯达应倪明科张敏王天杰周青王国强谢赞; 关键词：心血管病学长QT综合征心律失常心肌

缝隙连接的改变在药物诱导的室性心律失常发生中的作用: 第一部分缝隙连接在长QT综合征2型电活动不稳定中的作用　　目的：本实验应用兔楔形心肌块制备LQT2 模型，观察抗心律失常肽AAP10干预前后模型跨室壁复极离散度(TDR)和缝隙连接蛋白磷酸化状态的变化，探讨缝隙连接...; 倪明科; 关键词：缝隙连接蛋白佛波酯 QT间期; 文献传递

改性壳聚糖防粘连膜防止心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连被引量：2: 2010年; 目的观察改性壳聚糖防粘连膜对心肌梗死兔心脏与周围组织粘连程度的影响.方法 25只日本长耳白兔,开胸结扎冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分为对照组（A组）和改性壳聚糖防粘连膜组（B组）,A组正常关胸,B组关胸前在心脏和胸壁间置入改性壳聚糖防粘连膜.每组造模型成功各11只.术后3个月A组存活8只、B组存活9只.分别行在体磁共振电影和二次开胸,分级评价粘连程度.采用Wilcoxon秩和检验.结果磁共振电影评价粘连程度,A组轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为2只、2只、4只;B组分别为7只、2只、0只.差异有统计学意义（P〈0.05）.开胸评价粘连程度,A组无粘连、轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为1、1、2、4只;B组分别为3、4、2、0只.差异有统计学意义（P〈0.05）.结论改性壳聚糖防粘连膜可以减轻心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连.; 李连东张存泰阮磊龚良庚李治群倪明科; 关键词：心肌梗死壳聚糖磁共振成像

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