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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

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机构

  • 5篇华中科技大学
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  • 1篇中国航天科技...
  • 1篇北京协和医学...

作者

  • 5篇阮磊
  • 5篇周青
  • 5篇张存泰
  • 4篇李连东
  • 4篇全小庆
  • 3篇王天杰
  • 3篇徐仁德
  • 3篇倪明科
  • 2篇王国强
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  • 1篇任勇
  • 1篇高永红
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  • 1篇白融
  • 1篇蔡少艾
  • 1篇周仑

传媒

  • 3篇中国心脏起搏...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇临床心血管病...

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2008
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
阿托伐他汀和辛伐他汀对心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响被引量:18
2012年
目的探讨阿托伐他汀,辛伐他汀对急性心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响。方法 36只新西兰大白兔随机分成对照组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组和辛伐他汀组,每组各9只。制备冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜动作电位和容积心电图。观察缺血再灌组,阿托伐他汀组和辛伐他汀组急性缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜动作电位复极达90%时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(Tp-e/QT)的变化,同时以程序性刺激观察各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果缺血再灌注组缺血时与对照组比较,QT间期,内、外膜APD90均显著减少(P均﹤0.05);再灌后与缺血时比较,上述参数均增加,使得Tp-e/QT得到一定的恢复(P﹤0.01)。与缺血再灌注组相比较,阿托伐他汀组各项电参数没显著性改变(P均﹥0.05),而辛伐他汀组与阿托伐他汀组比较,各项参数亦无显著变化。对照组未诱发心律失常,其余三组在缺血时均诱发了心律失常,但各组比较无显著性(5/9 vs 6/9 vs 4/9),再灌注时,阿托伐他汀组和辛伐他汀组诱发心律失常的发生明显低于缺血再灌注组(0,1/9 vs 5/9,P﹤0.01)。结论阿托伐他汀和辛伐他汀能降低兔再灌注状态下室性心律失常的发生。
任勇刘文卫汤永谦李彬朱锐周青阮磊李连东张存泰
关键词:心血管病学室性心律失常阿托伐他汀辛伐他汀
抗心律失常肽与溶血磷脂酸对兔室性心律失常影响的研究
2011年
目的 探讨抗心律失常肽(antiarrhythmic petide 10,AAP10)和溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对兔室性心律失常的影响及其作用机制.方法 24只新西兰大白兔随机分为正常对照组、LPA组和AAP10干预组,建立兔左心室楔形心肌块模型,同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞动作电位和跨室壁心电图,程序电刺激起搏,记录室性心律失常发生率.通过免疫印迹技术(Western blot)检测三组心肌去磷酸化缝隙连接蛋白43(non-phosphorylated connexin 43,NPCx43)的变化,采用免疫荧光技术观察NP-Cx43的分布.结果 LPA组QT间期、动作电位复极90%时程(90%of duration of action potential,APD90)、跨室壁复极离散度(transmural repolarization dispersion,TDR)与对照组相比均明显增加(P<0.01),同时多形性室性心动过速的诱发率也明显增加(62.5%比0,P<0.01),并伴随NP-Cx43含量明显增加(P<0.01);AAP10干预组与LPA组相比,QT间期、内膜APD90、TDR均明显缩小(P<0.01),多形性室性心动过速的诱发率也明显降低(P<0.05),NP-Cx43含量也明显下降(P<0.01).三组之间总Cx43含量差异无统计学意义.结论LPA有明显致心律失常作用,其机制可能与引起NP-Gx43含量增加、抑制缝隙连接通道功能有关,而AAP10可以拮抗LPA引起的NP-Cx43含量增加,同时降低LPA所致室性心律失常的发生率,具有抗心律失常的保护作用.
周青王天杰张存泰阮磊李连东徐仁德全小庆倪明科
关键词:连接蛋白类抗心律失常药溶血磷脂酸
抗心律失常肽对低钾低镁条件下伊布利特致尖端扭转性室性心动过速的影响被引量:3
2011年
目的探讨缝隙连接开放剂抗心律失常肽(AAP10)对低钾、低镁条件下伊布利特致尖端扭转性室性心动过速(TdP)及心肌电不稳定性的影响。方法 54只日本长耳大白兔随机制备成左室楔形心肌块模型,随机分为对照组、低钾低镁组、伊布利特组、低钾低镁伊布利特组和AAP10干预组。对照组灌流正常台氏液,低钾低镁组灌流低钾低镁台氏液,伊布利特组灌流浓度2mg/l的伊布利特,低钾低镁伊布利特组灌流溶有同浓度伊布利特的低钾低镁台氏液,AAP10组给予AAP10干预的条件后灌流溶有伊布利特的低钾低镁台氏液。比较各组早期后除极(EAD)、R on T室性早搏和TdP的发生情况,以及QT间期、T波顶点到终点距离(Tp-e)和Tp-e/QT的变化。结果与对照组比较,低钾低镁伊布利特组QT间期、Tp-e和Tp-e/QT延长,EAD、R on T室性早搏、TdP的发生率明显增多。AAP10干预组,TdP、QT间期、Tp-e和Tp-e/QT比低钾、低镁伊布利特组显著减少。结论 AAP10可能通过开放缝隙连接减少跨壁复极离散度,从而起到预防伊布利特在低钾、低镁条件下的致TdP的作用。
阮磊张存泰李连东全小庆周青徐仁德倪明科吴晓芬
关键词:心血管病学尖端扭转性室性心动过速伊布利特
伊布利特致尖端扭转性室性心动过速机制的研究被引量:9
2010年
目的:探讨特效转复心房颤动药物伊布利特致尖端扭转性室性心动过速(Tdp)的机制。方法:利用兔左室楔形心肌块灌流伊布利特或溶有伊布利特的低钾低镁台氏液。30只新西兰大白兔随机分为正常组、伊布利特组和低钾低镁组,每组10只。正常组灌流台氏液,伊布利特组灌流2 mg/L伊布利特40 min,低钾低镁组灌流同浓度但溶于低钾低镁台氏液的伊布利特。同步记录各组内、外膜下心肌动作电位和容积心电图,观察灌流过程中早后除极(EAD)和Tdp的发生情况,对QT间期以及跨室壁复极离散度(TDR)的影响。结果:伊布利特组QT间期较正常组显著延长[(337±46)ms∶(548±73)ms],TDR也显著增加[(49±15)ms∶(132±36)ms],EAD的发生率为4/10,与正常组比较,均P<0.05;Tdp的发生率为0。低钾低镁组QT间期近一步延长至(652±184)ms、TDR增至(157±59)ms,EAD发生率为5/10,与正常组比较,均P<0.05,与伊布利特组比较,均P>0.05;Tdp的发生率增加为7/10,与正常组、伊布利特组比较,均P<0.05。结论:在伊布利特合并低钾低镁的情况下才易诱发Tdp,电解质正常时不易致心律失常发生。
高永红张存泰阮磊李连东全小庆周青徐仁德王国强蔡少艾王天杰
关键词:伊布利特心房颤动
兔左室楔形心肌组织块对药物致心律失常作用评估的价值被引量:7
2008年
目的探讨冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌组织块模型对药物致心律失常作用评价的价值。方法对6种临床上致心律失常发生率已知的药物,应用冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块对其致心律失常危险度进行评价。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。观察记录QT间期、复极离散度和心律失常来量化每种药物的相对危险度。结果临床上无致心律失常作用的药物其危险度评分小于等于0.1,临床上有致心律失常作用的药物其危险度评分介于1.2至9.8之间。结论应用冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌组织块模型评价药物致心律失常作用具有较高的价值。
全小庆张存泰吕家高白融周仑阮磊冯达应倪明科张敏王天杰周青王国强谢赞
关键词:心血管病学长QT综合征心律失常心肌
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