张爱子
- 作品数：30 被引量：79H指数：5
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- 发文基金：河北省教育厅博士基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 中西医结合治疗糖尿病视网膜病变35例疗效观察被引量：2
- 2008年
- 张健英施光其张爱子
- 关键词：糖尿病视网膜病变中西医结合疗法
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注中iNOS来源的NO对细胞凋亡的影响
- 2005年
- 目的探讨大鼠局灶性脑缺血2h再灌注48h诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)来源的一氧化氮(nitricoxide,NO)对神经元凋亡的影响。方法闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,给予选择性iNOS抑制剂氨基胍,硝酸还原酶法检测NO含量,流式细胞术检测硝基酪氨酸表达,应用末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdTmediateddUTPnickendinglabelling,TUNEL)及流式细胞术检测缺血2h再灌注48h细胞凋亡的变化。结果氨基胍可使缺血2h再灌注48h大鼠脑内TUNEL阳性细胞明显减少,细胞凋亡百分率降低,凋亡峰降低。结论iNOS来源的NO参与介导脑缺血再灌注晚期的细胞凋亡。
- 赵昱马洪骏张爱子罗波李陈莉王慧娟
- 关键词：脑缺血脱噬作用一氧化氮
- 大鼠脑缺血再灌注中iNOS源性NO/ONOO^-对Caspase-1蛋白表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的探讨大鼠局灶性脑缺血2 h再灌注48 h诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)来源的一氧化氮(nitric oxide,NO)和过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO-)对Caspase-1蛋白表达的影响。方法闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型。给予选择性iNOS抑制剂氨基胍,采用硝酸还原酶法检测脑组织NO含量、流式细胞术检测硝基酪氨酸表达、免疫组织化学法检测Caspase-1蛋白表达的变化。结果与单纯缺血/再灌注组比较,腹腔注入氨基胍抑制iNOS活性可使Caspase-1蛋白表达降低。结论大鼠局灶脑缺血再灌注过程中,iNOS来源的NO/ONOO-可促进Caspase-1蛋白表达,这可能是iNOS活性增加促进细胞凋亡的机制之一。
- 赵昱尹青王立轩罗波张爱子马洪骏李陈莉
- 关键词：脑缺血
- 大鼠肢体缺血-再灌注后肾脏iNOS表达的变化及意义被引量：5
- 2004年
- 目的 :探讨大鼠肢体缺血 -再灌注 (I-R)致肾脏损伤时肾内iNOS表达的变化及意义。方法 :夹闭、再开放大鼠双侧股动脉 ,复制肢体I-R模型。RT -PCR检测肾组织iNOSmRNA表达的变化 ;免疫组化染色法观察iNOS蛋白及硝基酪氨酸 (NT)在肾内的生成及分布 ;比色法测定肾组织MDA含量及SOD活性 ;应用氨基胍抑制大鼠体内iNOS活性后观察其肾组织的病理学变化。结果 :肢体I -R后肾内iNOSmRNA表达显著高于对照组 (P <0 0 1) ,肾小管上皮细胞内出现大量iNOS及NT阳性产物 ;肢体I-R后肾组织MDA含量显著升高 ,SOD活性显著降低 (P <0 0 1) ;应用氨基胍后肾组织损伤减轻。结论 :肢体I -R后肾内iNOS表达显著上调 ,由其诱生的高浓度NO可能参与介导了肾脏损伤。
- 史中立凌亦凌姚玉霞周君琳张爱子
- 关键词：四肢缺血一氧化氮合酶
- 大鼠肢体缺血-再灌注后脑HO-1表达的变化及意义被引量：7
- 2003年
- 目的 :观察肢体缺血 -再灌注 (I-R)后脑组织内诱导型血红素氧合酶 (HO - 1)表达的变化及意义。方法 :夹闭大鼠双侧股动脉根部 4h、开放 2 - 2 4h复制肢体I-R模型。反转录多聚酶链反应检测脑内HO - 1mRNA表达的变化 ;免疫组化染色法标记HO - 1蛋白的组织分布 ;用锌原卟啉抑制HO - 1活性后 ,光镜观察脑组织的病理学变化。结果 :肢体I-R后脑组织HO - 1mRNA表达水平明显高于各对照组 ,再灌 12h表达至峰值 ,再灌至 2 4h仍显著高于各对照组 (P <0 .0 1)。肢体I-R组大脑皮质、海马等区出现大量弥散分布的HO - 1免疫阳性胶质细胞 ,皮质及海马部分锥体细胞呈HO - 1免疫阳性 ;抑制HO - 1活性 ,I-R组脑组织损伤加重。结论 :肢体I -R后 ,脑组织内胶质细胞及神经元HO - 1基因表达上调 ,所诱生的HO - 1对神经元具有保护效应。
- 史中立凌亦凌姚玉霞张爱子周君琳谷振勇
- 关键词：肢体缺血血红素氧合酶
- 显示神经原纤维和突触块染方法的体会
- 2004年
- 在制作神经组织教学片中，尤其是块染法不易掌握适度，经我们试验摸索、比较认为Cajal氏(VI)法与cajal氏改进法效果较好，尤以Cajal(VI)法效果更好。具体制作方法如下：①取猫脊：取猫脊髓颈或腰膨大部固定(水化氯醛5．5克，纯酒精25ml，蒸馏水75ml)24-48小时，蒸馏水洗20分钟。②浓氨水浸泡24小时(纯酒精50ml，浓氨液4滴)，
- 张爱子牛丽萍杜心欣
- 关键词：神经原纤维突触蒸馏水神经组织脊髓教学片
- 大鼠肢体缺血-再灌注后肾内HO-1表达的变化及意义被引量：12
- 2004年
- 目的:观察肢体缺血-再灌注(I-R)后肾组织内诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达的变化及意义。方法:夹闭大鼠双侧股动脉根部4h、开放2-24h复制肢体I-R模型。反转录-多聚酶链反应检测肾内HO-1 mR-NA表达的变化;免疫组化染色法标记HO-1蛋白的组织分布;用锌原卟啉抑制HO-1活性后,光镜观察肾组织的病理变化。结果:肢体I-R后肾组织HO-1mRNA表达水平明显高于各对照组,再灌注18h表达至峰值,再灌至24h仍显著高于各对照组(P<0.01);肢体I-R组近曲小管、髓袢粗段小管上皮细胞内出现密集的颗粒状HO-1免疫阳性产物;抑制HO-1活性使肢体I-R所引发的肾组织损伤明显加重。结论:肢体I-R后肾小管上皮细胞HO-1基因表达上调,所诱生的HO-1对肾组织具有保护效应。
- 史中立凌亦凌姚玉霞周君琳张爱子
- 关键词：缺血血红素氧合酶
- 显示神经原纤维和突触块染方法的体会
- 2004年
- 张爱子王朝宏牛丽萍杜心欣
- 关键词：神经原纤维突触
- 人工晶体前膜形成的实验研究被引量：3
- 1996年
- 以64只新西兰白兔建立人工晶体（IOL）睫状沟缝线固定术及单纯固定术动物模型，分别手术后1／2、1、2、3月时处死家兔，取出植入的IOL，采用光镜及电镜技术动态观察两种术式的IOL前膜及细胞形态。结果表明，1／2月组IOL表面可见膜样结构，呈无结构的颗粒状或丝网状，其上可见大小不等的圆形或不规则形细胞；1～3月组膜样结构仍然存在，但变菲薄；1月组可见成群的细胞聚集；2月组可见巨噬细胞、上皮样细胞及多核细胞；3月组细胞成份减少，分布在IOL周围的近襻处。瞳孔区几乎无细胞存在。两种术式所见IOL前膜及细胞形态无明显差别（P＞0．05）。
- 郝丽娜杨树立张爱子张彦林王仲涛
- 关键词：人工晶体前膜形成植入术并发症
- 大鼠肢体缺血再灌注所致脑损伤及其机制探讨被引量：35
- 2001年
- 目的 :观察肢体缺血 -再灌注对脑的损伤作用 ,并探讨其可能的机制。方法 :SD大鼠随机分为正常(N)、假手术 (S)、后肢单纯缺血 (I)及缺血 -再灌注 (I-R)各时间点组。通过夹闭腹主动脉末端 4h、开放 2 - 2 4h复制I、I-R组模型。光、电镜观察脑的病理变化 ;反转录多聚酶链反应及免疫组化染色法 ,观察脑组织iNOS表达的变化及过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)的硝基化产物硝基酪氨酸 (NT)的生成与分布 ;比色法测定脑组织MDA含量及SOD活性。结果 :①I-R组脑组织水肿 ,神经元受损较重 ,S、I组未见异常 ;②S、I、I-R组iNOS均有表达 ,I -R 6h表达量最大。I-R组大脑皮质、海马等区可见弥散分布的NT阳性神经元 ;③I -R 6h组MDA含量显著高于N、S、I组 ,SOD活性显著低于这些组 (P <0 0 5 ) ;而N、S、I组之间无显著差别。结论 :肢体I -R能引发脑损伤 ,脑内高表达的iNOS-NO
- 史中立凌亦凌姚玉霞张爱子周君琳谷振勇黄新莉
- 关键词：再灌注损伤一氧化氮颅脑损伤
