阎萧萧
- 作品数：1 被引量：0H指数：0
- 供职机构：辽宁医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目辽宁省高校创新团队支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯化腺苷对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚时TLR4及其介导的信号通路的作用
- 2013年
- 目的:探讨氯化腺苷对腹主动脉缩窄(AAC)致大鼠心肌肥厚时TLR4及其介导的信号通路的作用。方法:大鼠采用结扎腹主动脉的方法制备AAC模型,1周后给予大鼠2-氯化腺苷0.3、0.6、1.2 mg/kg,每天一次,共12周;计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大升降速率(±dp/dtmax);采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌心钠素mRNA(ANP mRNA)表达;ELISA法检测心肌组织TNF-α、IL-1β的含量;Western blot法检测心肌组织IκBα、TLR4的蛋白含量。结果:与假手术组相比,AAC模型组的大鼠,IκBα蛋白量明显降低,其他指标均显著增高;同模型组相比,2-氯化腺苷1.2 mg/kg组的HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dtmax均显著降低;2-氯化腺苷0.6、1.2mg/kg组的ANP mRNA表达和TLR4蛋白量明显下降,IκBα蛋白量明显升高;2-氯化腺苷0.3、0.6、1.2 mg/kg组心肌组织TNF-α、IL-1β的含量均显著减少。结论:氯化腺苷可以有效抑制AAC大鼠心肌肥厚,抑制炎症因子含量的增加,其作用机制可能同TLR4及其介导的NF-κB通路有关。
- 阎萧萧杨育红梁灵君孙雪芳李洪秀王洪新
- 关键词：腺苷心肌肥厚腹主动脉缩窄心钠素炎症因子
