梁灵君
- 作品数：9 被引量：80H指数：5
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- 三七总皂苷对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚能量代谢紊乱的抑制作用被引量：5
- 2013年
- 目的探讨三七总皂苷(PNS)对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚的抑制作用及机制。方法取75只大鼠,采用腹主动脉缩窄法致心肌肥厚;随机取15只大鼠进行假手术作为对照(假手术组)。1周后,手术大鼠随机分为4组:模型组、低剂量PNS组(50 mg/kg)、中剂量PNS组(100 mg/kg)和高剂量PNS组(150 mg/kg)。给药11周,测定大鼠血流动力学改变;计算心脏指数和左心室质量指数;病理切片作HE染色观察大鼠左心室心肌形态学改变;取出左心室部分心肌组织进行乳酸、游离脂肪酸测定;采用逆转录聚合酶链反应测定心肌组织心房钠尿肽mRNA的表达;采用高效液相色谱法测定心肌中的三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)含量。结果与模型组相比,PNS可以降低肥厚指数,改善其血流动力学,降低心房钠尿肽mRNA的表达,降低心肌肥厚大鼠心肌乳酸和游离脂肪酸含量,增高心肌ATP、ADP和AMP含量。结论 PNS能够有效抑制腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚并改善其能量代谢紊乱。
- 秦玉生杨育红梁灵君宋莹李洪秀王洪新
- 关键词：三七总皂苷心肌肥厚能量代谢心房钠尿肽三磷酸腺苷
- 黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞肥大的抑制作用被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,As-Ⅳ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法:以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;Western blot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果:与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2+]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论:黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2+]i及CaMKⅡδB表达有关。
- 杨光宇王洪新赵素玲梁灵君孙雪芳李洪秀
- 关键词：黄芪甲苷心肌肥大钙浓度
- 腺苷对脂多糖致大鼠心肌细胞肥大影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨腺苷对脂多糖诱导乳鼠心肌细胞肥大的影响及作用机制。方法原代培养新生大鼠心肌细胞,以脂多糖1 mg/L诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度腺苷对肥大心肌细胞影响,以计算机图像分析系统检测细胞体积,逆转录聚合酶链式反应法检测心房钠尿肽(ANP)mRNA,western blot法检测心肌细胞Toll样受体4(TLR4)的蛋白量,酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。结果腺苷能有效抑制脂多糖诱导的心肌肥大,与模型组比较,低、中、高剂量腺苷组细胞体积分别减小15.6%、27.1%和32.8%(P<0.05),心肌细胞的ANP mRNA表达均较模型组降低(P<0.01);与脂多糖组比较,0.25、1、4 mg/L腺苷组TLR4蛋白表达[(0.56±0.04)、(0.47±0.02)]均降低(P<0.05),细胞外液TNF-α含量[(30.8±4.1)、(22.7±2.9)、(19.1±3.7)pg/mL]均减少(P<0.01)。结论腺苷对脂多糖诱导的乳鼠心肌细胞有保护作用,其机制可能与抑制TLR4表达有关。
- 杨丽儒杨育红梁灵君孙雪芳李洪秀王洪新
- 关键词：腺苷脂多糖
- 氯化腺苷对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚时TLR4及其介导的信号通路的作用
- 2013年
- 目的:探讨氯化腺苷对腹主动脉缩窄(AAC)致大鼠心肌肥厚时TLR4及其介导的信号通路的作用。方法:大鼠采用结扎腹主动脉的方法制备AAC模型,1周后给予大鼠2-氯化腺苷0.3、0.6、1.2 mg/kg,每天一次,共12周;计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大升降速率(±dp/dtmax);采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌心钠素mRNA(ANP mRNA)表达;ELISA法检测心肌组织TNF-α、IL-1β的含量;Western blot法检测心肌组织IκBα、TLR4的蛋白含量。结果:与假手术组相比,AAC模型组的大鼠,IκBα蛋白量明显降低,其他指标均显著增高;同模型组相比,2-氯化腺苷1.2 mg/kg组的HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dtmax均显著降低;2-氯化腺苷0.6、1.2mg/kg组的ANP mRNA表达和TLR4蛋白量明显下降,IκBα蛋白量明显升高;2-氯化腺苷0.3、0.6、1.2 mg/kg组心肌组织TNF-α、IL-1β的含量均显著减少。结论:氯化腺苷可以有效抑制AAC大鼠心肌肥厚,抑制炎症因子含量的增加,其作用机制可能同TLR4及其介导的NF-κB通路有关。
- 阎萧萧杨育红梁灵君孙雪芳李洪秀王洪新
- 关键词：腺苷心肌肥厚腹主动脉缩窄心钠素炎症因子
- 腺苷对肿瘤坏死因子-α诱导乳鼠心肌细胞肥大及核因子-κB的影响
- 2013年
- 目的探讨腺苷对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis fac-tor,TNF-α)诱导心肌细胞肥大及核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,应用TNF-α100μg.L-1诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度腺苷对心肌肥大的影响。用考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;RT-PCR检测心肌细胞心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)mRNA的表达;Western blot法检测心肌细胞p65和IκBα的蛋白含量;ELISA法检测细胞外液白介素-1β(IL-1β)的含量。结果腺苷能够有效抑制TNF-α诱导的心肌肥大,表现为蛋白含量减少,ANPmRNA表达降低,并且能抑制TNF-α诱导的NF-κB活化,表现为细胞内p65蛋白表达减少,IκBα蛋白表达增加和细胞外液IL-1β表达降低。结论腺苷对TNF-α诱导的心肌肥大有保护作用,可能与腺苷抑制心肌细胞NF-κB活化有关。
- 张岩杨育红梁灵君孙雪芳李洪秀王洪新
- 关键词：腺苷肿瘤坏死因子-Α心肌肥大核因子-ΚB
- Toll样受体4/NF-κB信号通路参与黄芪多糖对肿瘤坏死因子α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的抑制作用被引量：18
- 2013年
- 目的探讨黄芪多糖(APS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法 原代培养乳大鼠心肌细胞分别加入APS 25,50和100 mg.L-1作用30 min后再加入TNF-α50μg.L-1作用48 h。考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;RT-PCR检测心肌心钠素(ANP)和Toll样受体4(TLR4)的mRNA表达;Western印迹法检测心肌细胞p65和IκBα的蛋白表达;ELISA法检测细胞外液白细胞介素1β(IL-1β)的含量。结果 与正常对照组相比,TNF-α组心肌细胞蛋白含量增加了52.8%,细胞体积增大了66.7%,ANP和TLR4 mRNA分别增加了60.3%和68.7%,p65蛋白表达增加了50.5%,IκBα蛋白表达减少了43.1%,IL-1β表达增加了59.0%,差异均有统计学意义(P<0.01)。与TNF-α模型组相比,APS 50,100 mg.L-1和IκBα阻断BAY11-7082 5μmo.l L-1组蛋白含量、细胞体积、ANP mRNA、TLR4 mRNA、IL-1β和p65蛋白表达显著降低(P<0.05),IκBα蛋白表达明显增高(P<0.05);APS 25 mg.L-1组蛋白含量、细胞体积和ANP mRNA表达显著性降低(P<0.05)。结论 APS对TNF-α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。
- 梁灵君王洪新孙雪芳喻晓春鲁美丽顾洁莹何海洋
- 关键词：黄芪多糖肿瘤坏死因子Α
- 人参皂苷对肿瘤坏死因子-α致心肌肥大抑制作用被引量：5
- 2014年
- 目的探讨人参皂苷Rg1对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的乳鼠心肌细胞肥大保护作用及机制。方法以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,应用TNF-α100μg/L诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度人参皂苷Rg1对心肌肥大影响;用Lowry法测定心肌细胞蛋白含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)和Toll样受体4(TLR4)mRNA表达,Western blot法检测心肌细胞TLR4和抑制蛋白-κBα(IκBα)蛋白含量。结果与对照组比较,模型组细胞蛋白含量、ANP、TLR4 mRNA和蛋白表达均增加(P<0.01),IκBα蛋白表达减少(P<0.01);与模型组比较,30μmol/L人参皂苷心肌细胞蛋白含量[(19.76±1.09)μg]、ANP mRNA表达(0.609±0.001)、TLR4 mRNA含量(0.899±0.001)和TLR4蛋白含量(0.46±0.03)表达均降低(P<0.05);IκBα蛋白含量(0.70±0.09)升高(P<0.05);人参皂苷Rg1能有效抑制TNF-α诱导的心肌肥大。结论人参皂苷Rg1对TNF-α诱导的乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与TLR4/核转录因子-kB(NF-kB)信号通路有关。
- 王琰张佩梁灵君孙雪芳王洪新
- 关键词：人参皂苷RG1心肌肥大
- 黄芪多糖通过TLR4/NF-κB信号通路抑制脂多糖诱导的大鼠心肌细胞肥大被引量：39
- 2013年
- 目的旨在从TLR4-NF-κB信号转导通路角度探讨黄芪多糖(APS)对脂多糖(LPS)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的作用机制。方法原代培养新生大鼠心肌细胞,以LPS 1mg.L-1诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度APS及IκBα磷酸化抑制剂BAY11-7082对肥大心肌细胞的影响。以计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法测定细胞总蛋白含量;RT-PCR法检测TLR4 mRNA的表达;Western blot法检测心肌细胞IκBα的蛋白表达;ELISA法检测细胞外液TNF-α的含量。结果 APS及BAY11-7082均能有效抑制LPS诱导的心肌肥大,表现为蛋白含量降低,体积减小;并能有效减少炎症反应,表现为TLR4 mRNA表达降低,IκBα的蛋白含量升高,细胞外液中TNF-α明显减少,且APS的作用呈一定的剂量依赖性。结论黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。
- 孙雪芳王洪新梁灵君鲁美丽顾洁莹何海洋
- 关键词：黄芪多糖脂多糖心肌细胞肥大
- 人参多糖对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚及心肌能量代谢的影响被引量：12
- 2013年
- 目的观察人参多糖对大鼠腹主动脉缩窄(AAC)所致心肌肥厚的抑制作用及对心肌能量代谢的影响。方法腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。50只SD大鼠随机分为Sham组、AAC组、人参多糖200,100,50 mg.kg 1组。术后1周开始腹腔注射给药,共给药11周。检测大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI);HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变;RT-PCR法检测心肌组织心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)mRNA的表达;紫外分光光度法检测心肌组织中乳酸(LAC)和游离脂肪酸(FFA)含量;激光共聚焦显微镜定量检测线粒体膜电位(mitochondrial membranepotential,MMP)。结果与Sham组相比,AAC组的HMI和LVMI显著增加(P<0.01),左心室ANP mRNA的表达明显上调(P<0.01);FFA和LAC含量显著升高(P<0.01),MMP显著下降(P<0.01)。与AAC组相比,人参多糖组大鼠心脏HMI和LVMI下降(P<0.01或P<0.05);明显下调ANP mRNA的表达(P<0.01或P<0.05);FFA与LAC含量显著降低(P<0.01或P<0.05);心肌细胞MMP显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论人参多糖能有有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善其能量代谢紊乱,提高线粒体的活力。
- 张东莲王洪新梁灵君张晶
- 关键词：人参多糖心肌肥厚能量代谢线粒体膜电位游离脂肪酸
