赵琪
- 作品数：12 被引量：75H指数：5
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- 氧化应激在大鼠肢体缺血再灌注后心肌损伤中的作用被引量：1
- 2004年
- ①目的 观察大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)后心肌的损伤变化。②方法 将实验大鼠随机分为 7组 ,即对照组 (control)、缺血组 (I)、缺血再灌注 0 .5小时组 (R0 .5)、2小时组 (R2 )、4小时组 (R4 )、6小时组 (R6 )、1 0小时组 (R1 0 )。分别测定血浆及心肌组织中丙二醛 (MDA)浓度和超氧化物歧化酶 (SOD)水平 ,并测定心肌组织髓过氧化物酶 (MPO)和血浆乳酸脱氢酶 (LDH)活性。③结果 与对照组比较 ,MDA、LDH、MPO检测量在R0 .5、R2 、R4 组依次增加 ,在R6 、R1 0 两组依次减少 ;SOD活性在R0 .5、R2 、R4 组依次下降 ,在R6 组有所恢复 ,至R1 0 组又有所下降。④结论 大鼠肢体缺血再灌注 (IR)后继发心肌损伤 ,可能与氧化应激有关。
- 赵利军赵琪董淑云门秀丽李宏杰彭军胡永奇杨全会张连元
- 关键词：肢体缺血再灌注心肌损伤
- 大鼠肢体缺血再灌注后内皮素-1含量的变化及BQ-123的干预作用被引量：4
- 2004年
- ①目的 探讨肢体缺血再灌注 (LIR)后内皮素 - 1 (ET - 1 )含量的变化及BQ - 1 2 3的干预作用。②方法 采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型 ,将Wistar大鼠随机分 8组 ,即 :对照组、单纯缺血组、再灌注 0 .5、2、4、6、1 0小时组与BQ - 1 2 3组 ,分别测定血浆LDH、CK活性、ET - 1水平及骨骼肌中MDA含量、ET - 1放免活性和组织湿 /干重比值。③结果 IR各组与对照组比较 ,血浆和骨骼肌的各项生化指标显著增高 (P <0 .0 1orP <0 .0 5) ;BQ - 1 2 3组与再灌注 4小时组比较 ,各项指标明显降低 (P <0 .0 1orP <0 .0 5)。④结论 ET - 1可能参与了肢体缺血再灌注损伤。BQ - 1 2 3可减轻肢体缺血再灌注损伤 ,对骨骼肌有保护作用。
- 彭军张连元门秀丽董淑云胡永奇杨全会李宏杰赵利军赵琪
- 关键词：缺血-再灌注损伤肢体内皮素BQ-123
- 肢体缺血再灌注后红细胞变形能力的改变及其缺血预适应的保护作用被引量：9
- 2001年
- 目的和方法 :在家兔肢体缺血再灌注 (I/R)损伤模型上观察缺血预适应 (PC )对红细胞变形性的影响 ,并探讨其可能机理。结果 :家兔肢体I/R后RBC变形能力明显降低 ,PC可以减轻I/R引起RBC变形性的改变 ,即RBC最大变形指数 (DI) max、积分变形指数IDI与对照组相比都未见显著差异 ;并抑制脂质过氧化的发生。结论 :PC对家兔I/R红细胞膜有保护作用。
- 门秀丽张连元宋立川董淑云景有伶李宏杰赵琪
- 关键词：局部缺血再灌注损伤红细胞变形性缺血预适应
- 缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后红细胞变形性的影响
- 2000年
- 门秀丽张连元宋立川董淑云景有伶李宏杰赵琪
- 关键词：肢体缺血再灌注损伤红细胞变形性缺血预处理
- 川芎嗪的抗创伤效应被引量：4
- 1996年
- 在兔股骨粉碎性骨折创伤模型上观察了川芎嗪的保护效应。发现动物创伤后，血压呈进行性降低趋势，逐渐陷入休克低血压状态。并出现血浆乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）活性增高的组织损伤表现和肺水肿、胃粘膜缺损等器官损伤表现，与此同时血浆和组织脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量及组织细胞内钙含量均增高。而应用川芎嗪进行防治，则上述损伤变化明显减轻。防止了创伤性休克的发生和发展。提示：川芎嗪具有抗创伤效应。
- 张连元门秀丽郑素琴董淑云景有伶张硕森赵琪
- 关键词：川芎嗪创伤丙二醛外科休克
- 牛磺酸对肢体缺血再灌注后红细胞的保护作用被引量：9
- 2002年
- 1目的 观察牛磺酸对红细胞 ( RBC)的保护作用。 2方法 实验用大鼠肢体缺血再灌注损伤动物模型 ,采用荧光偏振法 ,以 DPH( 1.6 -二苯 -1、3、5己三烯 )为探剂 ,测定红细胞膜的流动性 ;以硫代巴比妥酸法及邻苯三酚自氧化法分别测定血浆丙二醛( MDA)及红细胞超氧化物歧化酶 ( SOD)含量。 3结果 大鼠肢体缺血再灌注 2 h后 ,RBC膜流动性增强 ,再灌注 4h后 RBC膜流动性降低。而牛磺酸既能改善再灌注 2 h的膜流动性增强 ,又能改善再灌注 4h的膜流动性 ,并可抑制脂质过氧化 ,增加 SOD活性。 4结论 牛磺酸可保护 RBC膜免受缺血再灌注后自由基生成过多而引起的损伤。
- 门秀丽张连元赵利军董淑云张一兵赵琪
- 关键词：再灌注损伤牛磺酸红细胞膜流动性
- 牛磺酸对大鼠肢体骨骼肌缺血再灌注后内质网应激反应的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:观察牛磺酸(Tau)预处理对大鼠肢体缺血再灌注(IR)后内质网应激反应的影响。方法:制作大鼠肢体IR损伤动物模型,将大鼠随机分成对照组、IR组和Tau组,测定各组骨骼肌组织湿/干(W/D)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,采用Western blot和实时聚合酶链反应法测定骨骼肌内质网应激(ERS)蛋白-葡萄糖调节蛋白94(GRP94)表达水平,分析牛磺酸对肢体IR损伤与ERS的关系。结果:与IR组比较,Tau组大鼠骨骼肌组织ROS、MDA、XOD和W/D均显著降低(P<0.05,P<0.01),而SOD活性显著增加(P<0.05),GRP94在蛋白及mRNA水平表达下调。结论:牛磺酸对肢体IR损伤的保护作用与减轻骨骼肌ERS反应有关。
- 浦践一赵琪门秀丽张艳敏张连元
- 关键词：牛磺酸缺血再灌注内质网应激肢体
- 大鼠肢体缺血再灌注过程中血及骨骼肌的相应指标变化被引量：22
- 2005年
- 目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)过程中血及骨骼肌的相应氧化损伤变化。方法:实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分7组,即:对照组、单纯缺血组、再灌注0.5、2、4、6、10h组,分别测定各组动物血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量;观察骨骼肌组织湿干重比值(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化和骨骼肌在光镜下的形态学改变。结果:大鼠LIR后血浆胞浆酶LDH和CK、脂质过氧化物MDA持续性升高,4h左右达到高峰,此后逐渐下降;血浆SOD在LIR后持续性下降,4h左右达到低谷;腓肠肌组织SOD和MDA的变化趋势与血浆一致;W/D和MPO亦在LIR后明显增加,4h后开始下降;再灌注4h光镜下可见骨骼肌纤维水肿变形,横纹紊乱、消失,肌间隙增宽,间质水肿,纤维蛋白渗出,有大量炎性细胞浸润,间质血管扩张,充血出血明显。结论:大鼠LIR后发生骨骼肌损伤与机体活性氧产生增多及清除酶活性下降有关,且以再灌注4h左右为重。
- 彭军张连元门秀丽董淑云胡永奇李宏杰赵利军赵琪
- 关键词：自由基再灌注损伤四肢
- 大黄对肢体缺血再灌注后大鼠小肠损伤及细菌移位的影响被引量：1
- 2005年
- 目的 观察大黄对大鼠肢体缺血再灌注(IR)后小肠损伤及细菌移位的影响,以进一步探讨大黄对肢体缺血再灌注后小肠损伤的保护作用。方法 实验用雄性Wistar大鼠32只,随机分为:对照组、缺血再灌注组、大黄治疗组(60mg/kg),每组8只。分别测定血浆和小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)含量、小肠组织的湿/干重比值(W/D)并作肠系膜淋巴结细菌培养。结果 大黄降低了IR后XOD,MDA,W/D的测定值及肠系膜淋巴结细菌移位的发生率,并且增加了SOD的含量。结论 大黄对肢体IR继发的小肠损伤具有保护作用。
- 赵琪赵利军董淑云马新超
- 关键词：再灌注损伤小肠肢体
- 山莨菪碱拮抗家兔休克时的脂质过氧化作用被引量：1
- 1996年
- 观察了失血性休克，肠缺血性休克及创伤性休克时家兔脂质过氧化损伤表现及山莨菪减的影响．结果表明，随着不同类型休克的发生发展，家兔血浆和组织脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量均明显增多，预先给予山莨菪碱可明显缓解休克发生发展，且血浆ＭＤＡ无明显增多。而在休克发生后用药则难以阻止休克的继续发展和ＭＤＡ的产生。结果提示，山莨菪碱可能是通过抗脂质过氧化损伤而对休克动物具有保护作用．
- 门秀丽董淑云景有伶张硕森赵琪张连元
- 关键词：山莨菪碱休克过氧化脂质丙二醛
- 全文增补中
