窦长新
- 作品数：4 被引量：27H指数：1
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ERK通路对体外培养星形胶质细胞缺氧/复氧后TNF-α分泌的影响被引量：1
- 2012年
- 目的分析ERK通路对缺氧/复氧后反应性星形胶质细胞TNF-α分泌的影响,从而探讨ERK通路在星形胶质细胞反应性改变的可能作用机制,为临床研究提供理论支持。方法参照McCarthy方法星形胶质细胞(AC)原代培养,传至第3代,细胞自然纯化。将AC分为正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧/复氧阻滞剂组(H/R+M组)。每组设缺氧4h、缺氧8h、复氧6h、12h、24h、48h6个时间点,建立AC缺氧/复氧模型。Western-blot法半定量分析T-ERK,P-ERK的表达情况,TNF-αELISA试剂盒测定细胞凋亡情况。采用SPSS18.0统计软件包进行数据分析。结果 (1)Western-blot:缺氧组较正常组相比ERK表达明显升高(P<0.05),阻滞剂组较无阻滞剂组p-ERK蛋白表达量显著下降(P<0.05)。(2)TNF-αELISA:缺氧后TNF逐渐升高,复氧48h时达高峰(P<0.05),加入ERK阻滞剂后升高更明显(P<0.05)。结论星形胶质细胞缺氧复氧后存在ERK通路的激活,ERK通路在星形胶质细胞缺氧损伤后反应中发挥生物学作用与TNF-α有关。
- 窦长新龚晨李海亮董瑞国
- 关键词：ERKTNF-Α
- JNK信号传导通路在星形胶质细胞缺氧/复氧后损伤的作用
- 目的:通过建立SD大鼠星形胶质细胞(AC)缺氧复氧损伤模型,探讨JNK信号转导通路与星形胶质细胞损伤的关系.方法:体外培养新生SD大鼠星形胶质细胞,传至第3代,细胞自然纯化,实验设正常对照组(N)、SP600125组(S...
- 李海亮龚晨窦长新许鹏程董瑞国
- 缺血性脑卒中患者血管性认知功能障碍的影响因素被引量：26
- 2014年
- 目的对缺血性脑卒中后血管性认知功能障碍(VCI)患者相关因素进行分析,探讨缺血性脑卒中患者VCI影响因素。方法筛选2011年7～12月在南通大学附属建湖医院神经内科住院脑梗死患者141例。用神经量表进行评分,对血管性危险因素脑梗死部位、大小、数量、脑白质疏松程度,脑萎缩程度进行对比研究。结果缺血性脑卒中新发病灶位于颞叶、丘脑、尾状核头部、多部位梗死组MMSE,MoCa评分较低(P<0.05)。VCI组病灶数目,脑白质疏松的发生率高于非认知功能障碍(NVCI)组(P<0.05)。VCI组病哈氏值,第三脑室宽度,颞叶海马沟回间距较NVCI组增大,脑室指数,侧脑室体部指数较NVCI组减小(P<0.05)。结论缺血性脑卒中患者血管性认知功能障碍与脑梗死部位,白质疏松,脑萎缩情况有关,且多发病灶较单发病灶认知功能障碍严重。
- 王崇王建明董瑞国窦长新
- 关键词：脑梗死血管性认知功能障碍蒙特利尔认知评估量表简易精神状态量表
- p38MAPK在体外培养星形胶质细胞缺氧/复氧损伤中的表达
- 2012年
- 目的建立SD大鼠星形胶质细胞缺氧复氧损伤模型,探讨p38MAPK活性变化与星形胶质细胞损伤的关系。方法体外培养新生SD大鼠星形胶质细胞,实验设正常对照组(N)、SB203580组(SB组,10μmol/L)、缺氧/复氧组(H/R组)和缺氧/复氧组+SB203580阻断p38MAPK组(H/R+SB组)。应用MTT法、WB法、ELISA法检测缺氧4h、8h、复氧6h、12h、24h、48h时细胞存活率,p38MAPK、p-p38(磷酸化p38MAPK)及TNF-α的变化。结果培养星形胶质细胞GFAP阳性表达率大于97%。缺氧/复氧使星形胶质细胞活力降低,SB203580阻断p38MAPK细胞活力高于H/R组,各组星形胶质细胞总p38MAPK水平无显著变化,缺氧复氧干预后p-p38表达上调,TNF-α水平显著增高。用SB203580阻断p38MAPK通路后,SB+H/R组较H/R组p-p38、TNF-α水平降低。SB组总p38MAPK、p-p38、TNF-α水平与N组比较无显著变化。结论 p38MAPK信号通路参与了星形胶质细胞缺氧复氧损伤过程。
- 龚晨窦长新李海亮董瑞国
- 关键词：星形胶质细胞P38MAPK缺氧复氧
