龚晨
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
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- ERK通路对体外培养星形胶质细胞缺氧/复氧后TNF-α分泌的影响被引量：1
- 2012年
- 目的分析ERK通路对缺氧/复氧后反应性星形胶质细胞TNF-α分泌的影响,从而探讨ERK通路在星形胶质细胞反应性改变的可能作用机制,为临床研究提供理论支持。方法参照McCarthy方法星形胶质细胞(AC)原代培养,传至第3代,细胞自然纯化。将AC分为正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧/复氧阻滞剂组(H/R+M组)。每组设缺氧4h、缺氧8h、复氧6h、12h、24h、48h6个时间点,建立AC缺氧/复氧模型。Western-blot法半定量分析T-ERK,P-ERK的表达情况,TNF-αELISA试剂盒测定细胞凋亡情况。采用SPSS18.0统计软件包进行数据分析。结果 (1)Western-blot:缺氧组较正常组相比ERK表达明显升高(P<0.05),阻滞剂组较无阻滞剂组p-ERK蛋白表达量显著下降(P<0.05)。(2)TNF-αELISA:缺氧后TNF逐渐升高,复氧48h时达高峰(P<0.05),加入ERK阻滞剂后升高更明显(P<0.05)。结论星形胶质细胞缺氧复氧后存在ERK通路的激活,ERK通路在星形胶质细胞缺氧损伤后反应中发挥生物学作用与TNF-α有关。
- 窦长新龚晨李海亮董瑞国
- 关键词：ERKTNF-Α
- JNK信号传导通路在星形胶质细胞缺氧/复氧后损伤的作用
- 目的:通过建立SD大鼠星形胶质细胞(AC)缺氧复氧损伤模型,探讨JNK信号转导通路与星形胶质细胞损伤的关系.方法:体外培养新生SD大鼠星形胶质细胞,传至第3代,细胞自然纯化,实验设正常对照组(N)、SP600125组(S...
- 李海亮龚晨窦长新许鹏程董瑞国
- p38MAPK在体外培养星形胶质细胞缺氧/复氧损伤中的表达
- 2012年
- 目的建立SD大鼠星形胶质细胞缺氧复氧损伤模型,探讨p38MAPK活性变化与星形胶质细胞损伤的关系。方法体外培养新生SD大鼠星形胶质细胞,实验设正常对照组(N)、SB203580组(SB组,10μmol/L)、缺氧/复氧组(H/R组)和缺氧/复氧组+SB203580阻断p38MAPK组(H/R+SB组)。应用MTT法、WB法、ELISA法检测缺氧4h、8h、复氧6h、12h、24h、48h时细胞存活率,p38MAPK、p-p38(磷酸化p38MAPK)及TNF-α的变化。结果培养星形胶质细胞GFAP阳性表达率大于97%。缺氧/复氧使星形胶质细胞活力降低,SB203580阻断p38MAPK细胞活力高于H/R组,各组星形胶质细胞总p38MAPK水平无显著变化,缺氧复氧干预后p-p38表达上调,TNF-α水平显著增高。用SB203580阻断p38MAPK通路后,SB+H/R组较H/R组p-p38、TNF-α水平降低。SB组总p38MAPK、p-p38、TNF-α水平与N组比较无显著变化。结论 p38MAPK信号通路参与了星形胶质细胞缺氧复氧损伤过程。
- 龚晨窦长新李海亮董瑞国
- 关键词：星形胶质细胞P38MAPK缺氧复氧
