王越
- 作品数：11 被引量：17H指数：3
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 开设医学本科生自主设计性生物化学实验的实践被引量：6
- 2009年
- 设计性实验是实验教学的新型教学模式,通过在临床医学专业本科生物化学实验教学中开设了设计性实验课程,培养了学生的科学思维能力、实际动手能力和勇于开拓的创新意识,充分调动了学生学习的主动性和创造性,取得了良好的教学效果。
- 张艳李渝萍陈彬戴双双王越赵元茵何凤田
- 关键词：生物化学实验教学自主设计性实验
- PNRC多肽通过干扰核受体途径抑制BT474细胞的增殖被引量：1
- 2010年
- 目的:运用核受体辅活化子PNRC的抗RasPTD融合多肽(PTD-PARP)研究其在乳腺癌细胞BT474中的分布、对核受体信号传导途径的影响及其抗肿瘤细胞增殖活性。方法:用多肽合成仪合成PTD-PARP、单独的PARP和PTD多肽以及FITC标记的PTD-PARP、PARP。HPLC分析和纯化后,荧光显微镜结合流式细胞仪检测PTD-PARP、PARP在BT474细胞中的分布。虫荧光素酶报告基因检测PTD-PARP对野生型PNRC辅活化ER反式激活功能的影响。MTS、软琼脂克隆形成实验检测PTD-PARP对BT474细胞的抗增殖活性。结果:PTD-PARP能进入BT474细胞,抑制野生型PNRC辅活化ER的反式激活功能并抑制BT474细胞的增殖。结论:PNRC抗RasP DT融合多肽可通过干扰核受体途径抑制乳腺癌细胞的增殖。
- 胡晨王越陈彬姜晓梅李渝萍娄桂予张艳何凤田周度金
- 关键词：多肽核受体信号传导
- 睾酮对乳腺癌细胞中FEN1表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨睾酮(testosterone,T)在乳腺癌细胞中对瓣状核酸内切酶(flap endonuclease 1,FEN1)表达的影响及其机制。方法以MCF-7作为研究对象,采用RT-PCR观察雌二醇(17β-estradiol,E2)单独作用以及分别与雌激素受体(estrogen receptor,ER)拮抗剂ICI182,780(ICI)和MAPK途径抑制剂U0126共同作用时FEN1表达的变化。以MCF-7aro(芳香化酶过表达的MCF-7)作为研究对象,采用RT-PCR观察加入单独的睾酮以及睾酮和芳香化酶抑制剂来曲唑(letro-zole)共同作用时FEN1表达的变化;采用Western blot观察睾酮单独作用以及分别与来曲唑和U0126共同作用时FEN1、p-ERK和p-Elk的变化。结果与对照组比较,加入雌二醇后MCF-7细胞中FEN1 mRNA的表达升高2.04倍(P<0.01),加入ICI和U0126后分别降低10.63倍和2.17倍(P<0.01)。加入睾酮后MCF-7aro细胞中FEN1 mRNA的表达升高1.66倍(P<0.01),蛋白的表达升高1.80倍(P<0.01);加入来曲唑后FEN1 mRNA的表达下降2.38倍,蛋白的表达降低1.84倍,加入U0126后蛋白的表达降低2.28倍(P<0.01);加入睾酮后ERK和Elk-1的磷酸化水平分别升高2.28倍和2.60倍(P<0.01),加入来曲唑后ERK和Elk-1的磷酸化水平分别降低2.60倍和2.37倍(P<0.01),加入U0126后ERK和Elk-1的磷酸化水平分别降低10.38倍和119.50倍(P<0.01)。结论睾酮可通过MAPK途径上调MCF-7 aro细胞中FEN1的表达。
- 王杨陈彬姜晓梅王越付晓红何凤田
- 关键词：乳腺肿瘤睾酮
- PNRC多肽通过干扰核受体途径抑制BT474细胞的增殖
- 乳腺的正常发育及乳腺癌的发生、发展有赖于核受体介导的信号途径和生长因子/Grb2/Ras信号途径。我们前期的研究工作鉴定了核受体辅活化子PNRC(proline-rich nuclear receptor coregul...
- 胡晨王越陈彬姜晓梅李渝萍娄桂予张艳何凤田周度金
- 关键词：多肽核受体信号传导
- 文献传递
- 雌激素对乳腺癌细胞中FEN1表达的影响及其机制研究
- 雌激素受体(estrogen receptor,ER)是核受体超家族的成员之一,在正常乳腺发育及乳腺癌的发生、发展中起重要调节作用。雌激素(E2)通过与ER的结合,调节了多种靶基因包括影响乳腺细胞生长的相关生长因子的表达...
- 王越
- 关键词：乳腺癌
- 文献传递
- 核受体辅活化子的家族新成员——PNRC
- 2009年
- 富含脯氨酸的核受体辅调节蛋白(proline-rich nuclear receptor coregulatory protein,PNRC)是一种普遍存在的核受体辅活化子,它能以配体依赖和非依赖方式与多种核受体相互作用并增强它们介导的转录激活。此外,它还能与Grb2和RNApol Ⅲ的RPC39亚基相互作用,参与生长因子/Ras信号通路和RNApol Ⅲ转录的调节。其在乳腺癌和癌旁正常组织中的表达差异使其有望成为治疗乳腺癌的新靶点。
- 王越陈彬胡晨周度金
- 关键词：核受体
- 乳腺癌中胰岛素样生长因子信号途径及其抑制剂研究被引量：3
- 2009年
- 胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)信号途径不仅在乳腺的正常发育中起到一定作用,也调节了乳腺癌的增生、存活及转移。因此IGF信号途径的抑制已逐渐成为乳腺癌治疗的一个重要靶点。另外,该途径能与人体内其他信号途径串话并在引发内分泌治疗抵抗或赫赛汀(herceptin)治疗抵抗方面起重要作用。因此,IGF途径抑制剂与其他信号途径抑制剂联合用药在治疗乳腺癌,特别是伴随有内分泌治疗抵抗或赫赛汀治疗抵抗的乳腺癌方面的运用越来越广泛。本文对乳腺癌中IGF信号途径及其抑制剂的研究进展进行了综述。
- 胡晨陈彬王越陈先华
- 关键词：胰岛素样生长因子抑制剂乳腺癌
- E2通过ER非基因组活性干扰ER+乳腺癌细胞对Herceptin的敏感性
- 雌激素受体(estrogen receptor,ER)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR/HER2)途径是乳腺癌细胞增殖、存活、发育和分化等生理活动所依赖的主要...
- 陈彬姜晓梅王越李渝萍娄桂予张艳何凤田
- 关键词：HERCEPTIN乳腺癌ER
- 文献传递
- 基于PNRC的抗Ras PDT融合多肽通过影响核受体途径抑制MCF-7细胞的增殖被引量：4
- 2008年
- 目的研究设计、合成的基于富含脯氨酸核受体辅活化子(proline-rich nuclear receptor coactivator protein,PNRC)的抗RasPDT融合多肽(PDT-PARP)在MCF-7乳腺癌细胞中的定位、对核受体信号传导途径的影响及其抗肿瘤细胞增殖活性。方法用多肽合成仪合成PNRC的抗RasPDT融合多肽PDT-PARP、不含PDT的PARP、单独的PDT多肽以及FITC标记的PDT-PARP、PARP,HPLC分析和纯化后,荧光显微镜下观察PDT-PARP、PARP在MCF-7细胞中的分布情况,流式细胞仪做定量分析。虫荧光素酶报告基因检测PDT-PARP对野生型PNRC辅活化ER反式激活功能的影响。MTS检测PDT-PARP对MCF-7细胞的抗增殖活性。结果PDT-PARP能进入MCF-7细胞;该多肽能抑制野生型PNRC对ER反式激活功能的辅活化作用,并对MCF-7细胞的增殖具有一定的抑制作用。结论PNRC抗RasPDT融合多肽可通过影响核受体途径抑制乳腺癌细胞的增殖。
- 王越陈彬李渝萍陈健娄桂予张艳何凤田周度金
- 关键词：核受体信号传导
- 非基因组活性对雌激素受体阳性乳腺癌细胞Herceptin敏感性的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨雌激素(estrogen,E2)通过雌激素受体(estrogen receptor,ER)非基因组活性干扰ER阳性(ER+)乳腺癌细胞对人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)的人源化单克隆抗体赫赛汀(Herceptin)的敏感性及其机制。方法采用Western blot和瞬时转染结合荧光素酶报告基因分析,确定BT-474乳腺癌细胞(ER+/HER2+)和SKBR-3乳腺癌细胞(ER-/HER2+)作为对比研究对象;在E2存在与否的情况下,采用细胞增殖分析比较Heregulin(HRG)诱导的BT-474和SKBR-3细胞对Herceptin敏感性的改变;采用Western blot检测HER2途径下游关键分子MAPK的磷酸化水平。结果在没有E2存在的情况下,Herceptin可有效抑制BT-474和SKBR-3细胞的增殖(P<0.01);在E2存在的情况下,Herceptin对BT-474细胞增殖的抑制效应消失(P<0.01),同时,Herceptin不能降低MAPK的磷酸化;这些现象在SKBR-3乳腺癌细胞中却不会出现。结论 E2可通过ER非基因组活性影响ER+的乳腺癌细胞Herceptin的治疗效果,并可能参与了Herceptin抵抗的发生。
- 姜晓梅陈彬韩谊王越王杨李渝萍娄桂予张艳何凤田
- 关键词：HERCEPTIN乳腺癌ER
