张珍祥
- 作品数：575 被引量：3,690H指数：26
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金高等学校骨干教师资助计划国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术农业科学更多>>
- 激素对哮喘小鼠气道黏液分泌作用的研究被引量：5
- 2006年
- 目的研究糖皮质激素对小鼠哮喘模型气道黏液过度分泌的作用及机制。方法将24只 BALB/c 小鼠随机分为对照组、哮喘组和哮喘+地塞米松组,每组8只。各组小鼠于末次激发24 h 后进行麻醉,留取不同标本,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞数,AB-PAS 染色了解气道杯状细胞变化,用 RT-PCR 和免疫组织化学染色分别检测肺组织黏蛋白基因MUC5AC mRNA 和蛋白、白细胞介素4(IL-4)mRNA。结果与对照组相比,哮喘组 BALF 嗜酸性粒细胞和气道杯状细胞均明显增多,而哮喘+地塞米松组明显减少;哮喘组肺组织 MUC5AC mRNA(0.5341±0.0303)和蛋白(0.1906±0.0008)、IL-4 mRNA(0.6265±0.0932)均较对照组(分别为0.1994±0.0128、0.1194±0.0007和0.2389±0.0289)明显增加(P 均<0.01),哮喘+地塞米松组(分别为0.2729±0.0345、0.1456±0.0003和0.2424±0.0260)均明显高于哮喘组(P 均<0.05),但哮喘+地塞米松组 IL-4 mRNA 和对照组差异无统计学意义(P>0.05),MUC5AC mRNA和蛋白较对照组均明显降低(P 均<0.01)。结论糖皮质激素可减轻哮喘小鼠肺组织炎症,并可能通过下调MUC5AC 和 IL-4表达在气道黏液过度分泌中起治疗作用。
- 刘剑波张珍祥徐永健邢丽华张惠兰
- 关键词：哮喘糖皮质激素类白细胞介素4
- 间歇缺氧大鼠海马神经元凋亡及其机制被引量：9
- 2007年
- 目的探讨间歇缺氧对大鼠海马组织氧化应激状态及海马神经元凋亡的影响及其可能的机制。方法将36只雄性 Wistar 大鼠随机分为间歇缺氧组、持续缺氧组和正常对照组,每组12只。采用化学比色法测定海马组织丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)水平,应用 Western 免疫印迹法检测海马 CA1区磷酸化 C-JUN 氨基末端激酶(p-JNK)、磷酸化 c-jun(p-c-jun)的表达水平,应用缺口末端标记(TUNEL)法检测海马 CA1区神经元凋亡率。结果间歇缺氧组大鼠海马 CA1区丙二醛水平为(1.61±0.39)nmol/mg 蛋白,显著高于正常对照组的[(1.25±0.29)nmol/mg 蛋白]和持续缺氧组的[(1.34±0.24)nmol/mg 蛋白];间歇缺氧组大鼠海马 CA1区 SOD 水平为(45±13)NU/mg 蛋白,显著低于正常对照组[(58±12)NU/mg 蛋白]和持续缺氧组[(56士10)NU/mg 蛋白];持续缺氧组与正常对照组的差异均无统计学意义。间歇缺氧组 p-JNK、p-c-jun 表达显著增高,分别是正常对照组的2.1倍及2.3倍;间歇缺氧组海马 CA1区神经元凋亡率为(0.30±0.16)%,显著高于正常对照组[(0.12±0.07)%]和持续缺氧组[(0.17±0.09)]。结论间歇缺氧可导致海马 CA1区氧化应激状态,从而激活 JNK 信号传导通路,介导海马神经元凋亡,这可能是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者神经功能障碍的病理生理基础之一。
- 刘辉国张志锋张珍祥高永平牛汝楫
- 关键词：海马丙二醛超氧化物歧化酶
- 蛋白激酶C-核因子κB信号转导通道对人肺动脉平滑肌细胞增殖和血管内皮生长因子表达的影响被引量：20
- 2004年
- 目的 探讨蛋白激酶C(PKC) 核因子κB(NF κB)信号转导通道对人肺动脉平滑肌细胞 (HPASMCs)增殖和血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响。方法 体外培养HPASMCs ,用工具药PKC激活剂 12 肉豆蔻酰 13 乙酸佛波酯 (PMA)和NF κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC) ,将HPASMCs分为对照组、PMA组和PMA +PDTC组在常氧和缺氧条件下培养。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测VEGFmRNA表达 ,Westernblot法检测VEGF和NF κB的抑制蛋白IκBα蛋白表达 ,免疫细胞化学法检测NF κBp6 5的表达和定位 ,流式细胞术检测细胞周期时相分布。结果 ( 1)NF κBp6 5胞核染色阳性率、IκBα蛋白相对表达量及细胞周期G2 /M % :常氧或缺氧PMA组与相应对照组、PMA +PDTC组比较差异均有显著性 (P均 <0 0 5 ) ;缺氧PMA组与常氧PMA组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。 ( 2 )VEGFmRNA和蛋白表达 :常氧对照组、PMA组、PMA +PDTC组组间差异均无显著性 (P均 >0 0 5 ) ;缺氧PMA组均高于缺氧对照组、缺氧PMA +PDTC组、常氧PMA组 ,差异均有显著性 (P均 <0 0 5 )。 ( 3)缺氧PMA组NF κB胞核染色阳性率、VEGF蛋白相对表达量、G2 /M %之间均呈正相关 (r =0 5 87～ 0 710 ,P均 <0 0 5 )。结论 常氧培养HPASMCs存在PKC NF κB信号转导通道 ;
- 张焕萍徐永健张珍祥倪望陈士新
- 关键词：蛋白激酶C核因子ΚB肺动脉平滑肌细胞增殖缺氧性肺动脉高压
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的关系被引量：22
- 2003年
- 刘辉国张珍祥
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征心血管疾病高血压冠心病并发症
- 扩血管药物对慢性缺氧鼠肺循环选择性作用的比较
- 1996年
- 扩血管药物对慢性缺氧鼠肺循环选择性作用的比较金先桥张珍祥牛汝楫徐永健段生福治疗肺动脉高压应能有效地降低肺循环阻力，减轻右心后负荷，同时又对体循环没有明显影响，这就要求药物对肺循环有较好的选择性。为此，本研究观察了五种扩血管药物对慢性缺氧鼠血气和血流动...
- 金先桥张珍祥牛汝楫徐永健段生福
- 关键词：血管扩张药缺氧肺循环血液气体
- 肺癌、良性实质性病变和正常肺组织端粒酶逆转录酶定位表达的研究被引量：6
- 2001年
- 目的 研究端粒酶在肺良、恶性病变和正常肺组织中表达的定位 ,以阐明端粒酶在上述疾病发病机制中的作用 ,以及在正常肺组织中的生物学意义。方法 对 3 8例肺癌、7例良性实质性病变及 3 5例病灶旁正常肺组织标本用核酸原位杂交和免疫组织化学技术对端粒酶逆转录酶 (hTERT)mRNA和蛋白质的定位表达进行了研究 ,同时与端粒酶活性进行了对比。结果 肺癌、良性实质性病变和病灶旁正常肺组织端粒酶活性阳性分别为 3 1 / 3 8、3 / 7、7/ 3 5(P <0 0 0 1 ) ;肺癌组织癌细胞、肺良性实质性病变中的淋巴细胞、纤维母细胞、巨噬细胞等以及病灶旁正常肺组织小气道、细支气管上皮的部分细胞和少部分肺泡上皮细胞hTERT蛋白有阳性表达 ,在有淋巴小结的肺组织其生发中心可见hTERT表达 ,多数巨噬细胞也有hTERT阳性表达。hTERTmRNA所表达的细胞与免疫组织化学结果类似。肺癌hTERT免疫染色平均吸光度比较 :鳞癌A值比腺癌略高 ,Ⅲ期比Ⅰ期、Ⅱ期稍高 ,分化程度越低A值也越高 ,但P >0 0 5。结论 ( 1 )端粒酶除了参与肺癌的发病机制外 ,也参与肺良性实质性病变发生发展。 ( 2 )端粒酶对于维持正常肺组织支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞和淋巴细胞的功能可能有重要的生物学意义。 ( 3 )端粒酶是一种增殖指标 ,而非肺癌的恶?
- 王孝养张珍祥何敏徐永健熊维宁丘小芬李西融
- 关键词：端粒酶肺癌端粒酶逆转录酶发病机制
- Diazoxide对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞内氧自由基的变化及细胞增殖的作用被引量：9
- 2007年
- 目的:研究线粒体膜上ATP敏感钾通道(MitoKATP)开放剂diazoxide和线粒体膜电位(ΔΨm)在缺氧导致的大鼠肺动脉平滑肌细胞内氧自由基的变化及细胞增殖/凋亡失衡中的作用,探索缺氧性肺动脉重建和肺动脉高压形成的发生机制。方法:取大鼠正常肺组织,分离出肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)进行常氧或慢性缺氧培养。将样本分为6组:①正常对照组;②线粒体膜上ATP敏感钾通道(MitoKATP)开放剂diazoxide组;③MitoKATP阻断剂5-HD组;④慢性缺氧(CH)组;⑤CH+diazoxide组;⑥CH+5-HD组。利用激光共焦显微镜(Leica SP-1 USA)成像检测线粒体膜电位,荧光染色检测细胞内氧自由基含量,流式细胞仪检测细胞周期和MTT法检测细胞增殖情况。结果:①Diazoxide作用24 h后,R-123荧光强度明显强于正常对照组,线粒体膜电位去极化,细胞内氧自由基含量明显高于正常对照组,细胞增殖明显多于正常对照组、凋亡少于正常对照组,P<0.05;而5-HD作用24 h后,上述指标与正常对照组相比较,均无显著差异,P>0.05;②慢性缺氧24 h,结果与di-azoxide组相似,R-123荧光强度明显强于正常对照组,线粒体膜电位去极化,细胞内氧自由基含量明显高于正常对照组,细胞增殖明显多于正常对照组、凋亡少于正常对照组,P<0.05;CH+diazoxide组,R-123荧光强度和线粒体膜电位去极化明显强于缺氧组,细胞内氧自由基含量明显高于缺氧组,细胞增殖明显多于缺氧组、凋亡少于缺氧组,P<0.05;CH+5-HD组,R-123荧光强度和线粒体膜电位去极化明显弱于缺氧组,细胞内氧自由基含量明显低于缺氧组,细胞增殖明显少于缺氧组、凋亡多于缺氧组,P<0.05;R-123荧光强度、MTT的A值与细胞内氧自由基含量均呈显著正相关;凋亡细胞百分比与细胞内氧自由基含量呈显著负相关。结论:本实验结果显示,diazox-ide能够通过开放线粒体膜上ATP敏感的钾通道,引起ΔΨm去极化,ΔΨm的变化影响细胞内
- 胡红玲汪涛张珍祥赵建平徐永健
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞缺氧线粒体膜电位线粒体ATP敏感性钾通道
- 用肺组织条作缺氧性肺血管收缩反应研究的探索被引量：2
- 2004年
- 目的 探索由急性缺氧所致肺组织条张力变化与肺动脉和气管张力变化的关系 ,以探讨用肺组织条研究缺氧性肺血管反应的可行性。方法 因为肺组织条中可收缩的部分主要是血管和气管 ,所以分别做肺组织条、肺动脉、气管的张力实验。纵向剪取Wistar大鼠肺组织条以及肺动脉环 (肺动脉三级分支制成的肺动脉环 )和肺内段气管条悬挂于张力传感器上 ,记录张力变化。结果 急性缺氧使肺组织条及肺动脉环张力增加 ,而气管条张力下降 ,在加入消炎痛阻断前列腺素生成后 ,肺组织条缺氧性收缩反应增强 ,肺血管环缺氧反应也增加 ,而对肺内气管条的缺氧反应无明显影响 ;在加入L -NAME阻断一氧化氮生成后 ,肺组织条和肺血管环缺氧性收缩反应均增强 ,而对肺内气管条的缺氧反应无明显影响 ;在加入 4-AP阻断电压门控钾通道后 ,肺组织条与肺血管环缺氧性收缩反应均下降 ,气管缺氧性舒张反应减弱。
- 汪涛王迪浔刘声远张珍祥吴天一孙秉庸
- 关键词：肺组织肺动脉气管缺氧
- 对张洋、高广富就《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》所提问题的答复
- 2005年
- 张珍祥
- 关键词：《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》COPD提问
- 白介素4在Th细胞信号转导机制中的作用被引量：11
- 2005年
- 周世新刘谨徐永健张珍祥
- 关键词：TH细胞白介素4信号转导机制TH1细胞IL-13器官特异性
