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领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇一氧化碳
  • 6篇一氧化碳中毒
  • 6篇中毒
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  • 2篇氧疗
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  • 2篇皮素
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  • 2篇内皮素
  • 2篇内皮素-1
  • 2篇内皮细胞

机构

  • 9篇首都医科大学...
  • 2篇首都医科大学...

作者

  • 9篇夏成清
  • 6篇高春锦
  • 4篇赵立明
  • 4篇葛环
  • 3篇庞宝森
  • 3篇武连华
  • 2篇杨翔
  • 2篇赵国
  • 2篇李茁
  • 2篇薛连璧
  • 2篇石民生
  • 2篇李晓春
  • 1篇于秋红
  • 1篇牛淑杰
  • 1篇饶小雪
  • 1篇辛萍
  • 1篇黄秀霞
  • 1篇张洪玉
  • 1篇马力
  • 1篇张鸿

传媒

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  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇中华航海医学...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 3篇2001
  • 2篇1999
  • 1篇1998
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
高压氧对一氧化碳中毒后脑损伤影响的实验与临床研究
高春锦葛环夏成清赵立明
急性重度一氧化碳中毒(COP〕发病凶险,经治疗,在急性期清醒后经过一段“假愈期”,可突发一系列精神、神经症状,严重者可再度昏迷。其致残率很高,称为COP性迟发脑病。应用高压氧(HBO〕治疗COP使迟发脑病的发病率从40~...
关键词:
关键词:一氧化碳中毒迟发脑病高压氧疗法血小板聚集
大鼠肝表面脾片移植的组织学观察被引量:4
1999年
赵国石民生李晓春杨翔夏成清
关键词:脾移植自体移植组织学
高压氧对一氧化碳中毒大鼠血管内皮及其功能损伤的修复作用(英文)被引量:27
2004年
目的:探讨急性一氧化碳中毒对大鼠血管内皮及其细胞功能的影响和高压氧治疗的作用。方法:参照Jiang式染毒法制成一氧化碳中毒大鼠模型,有相应对照地、分别对中毒后即刻和次日起每日1次高压氧治疗的第1,3,7,14天后血中一氧化氮、内皮素-1和循环内皮细胞计数进行测定。结果:①一氧化碳中毒后即刻机体血中一氧化氮水平显著降低,内皮素-1水平和循环内皮细胞计数显著升高;②高压氧后中毒大鼠血中一氧化氮水平显著回升,内皮素-1水平和循环内皮细胞计数显著回降,其后上述指标均逐渐趋于恢复到正常水平。结论:①一氧化碳中毒可导致机体严重的血管内皮及其细胞功能损伤;②血中一氧化氮、内皮素-1和循环内皮细胞计数指标的单独或联合检测,可作为临床上判断一氧化碳中毒患者血管内皮及其功能损伤程度、评估疗效和预后的重要手段。
薛连璧高春锦庞宝森夏成清于秋红
关键词:高压氧一氧化碳中毒血管内皮细胞损伤内皮素-1细胞计数
氨茶碱对慢性间断低氧所致大鼠肺炎症损伤的拮抗作用
张鸿张海燕张洪玉庞宝森夏成清牛淑杰马力毛燕龄辛萍黄秀霞
大鼠大网膜脾片移植的研究
1998年
以大鼠为研究对象进行自体脾片大网膜移植,在不同时间观察脾片的坏死、再生及结构完善的过程。用免疫组化方法观察T、B淋巴细胞的迁移情况,同时探讨脾片组织学缺陷与功能的关系。1材料和方法雌性Wistar大鼠42只,鼠龄60~80d,由中国科学院动物研究所提...
赵国石民生李晓春杨翔夏成清
关键词:脾移植
高压氧对一氧化碳中毒大鼠海马神经细胞线粒体膜电位与细胞凋亡的影响被引量:21
2001年
目的 观察一氧化碳中毒(COP)后脑损伤时线粒体膜电位及细胞凋亡数量的变化以及高压氧(HBO)对其影响。方法 Wistar大鼠共128只,采用配伍组设计,按随机抽样原则将动物分成4组16小组。正常对照组8只;CO组COP后第1,5,10,15,20天各8只;CO+HP组高气压处理后第1,5,10,15,20天各8只;CO+HBO组HBO处理后第1,5,10,15,20天各8只。用流式细胞仪测定COP大鼠在不同时间段海马神经细胞线粒体膜电位及海马神经细胞凋亡细胞相对百分比(%)的变化和 HBO治疗后的改变。结果 CO组在COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位在第1,5,10天降低(P<0.01~0.05);CO+HBO组在第1,5天降低(P<0.01~0.05)。CO组COP后大鼠海马神经细胞凋亡细胞相对百分比在第1,5,10,15,20天高于对照组(P<0.01);而CO+NBO组只在第1,5,10天高于对照组(P<0.01)。结论 COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位降低,凋亡细胞数增加,并持续很长时间。而HBO处理可缩短线粒体膜电位降低的时间和减少凋亡细胞数百分比。
高春锦葛环武连华赵立明夏成清李茁
关键词:高压氧一氧化碳中毒线粒体膜电位凋亡
ACOP对大鼠血中NO、ET-1和CEC的影响及高压氧的作用被引量:19
2001年
目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)对大鼠血管内皮及其细胞功能的影响和高压氧治疗(HBOT)的作用。方法 参照Jiang式染毒法制成ACOP大鼠模型,有相应对照地、分别对中毒后即刻和次日起每日1次HBOT的第1,3,7,14天后、血中一氧化氮(NO)、内皮素-l(ET-1)水平和循环内皮细胞(CEC)计数进行测定。结果①ACOP后即刻机体血中NO水平显著降低,ET-1水平和CEC计数显著升高(P<0.05);②HBOT后中毒大鼠血中NO水平显著回升(P<0.05),ET-1水平和CEC计数显著回降;其后上述指标都逐渐趋于恢复到正常水平。结论 ①ACOP可导致机体严重的血管内皮及其细胞功能的损伤;②0.2 MPa(绝对压)HBOT对ACOP导致的血管内皮及其功能损伤具有显著的改善和修复作用;③血中NO、ET-1水平和CEC计数指标的单独或联合检测,可作为临床上判断ACOP患者血管内皮及其功能损伤程度、评估疗效、预测预后的重要手段。
薛连璧高春锦庞宝森夏成清杨琳
关键词:急性一氧化碳中毒内皮素-1循环内皮细胞
高压氧对一氧化碳中毒大鼠海马神经细胞线粒体膜电位与细胞凋亡的影响
本研究通过观察大鼠Cop后不同时期线粒体膜电位和凋亡细胞数百分比的变化探讨高压氧的作用.
高春锦葛环武连华赵立明夏成清李茁
关键词:高压氧疗法一氧化碳中毒海马神经膜电位细胞凋亡
文献传递
高压氧对CO中毒大鼠海马中钙离子、cGMP及血浆NO含量的影响被引量:24
1999年
目的 测定一氧化碳(CO)中毒大鼠海马中钙离子([Ca2+ ]i)浓度与环磷酸鸟苷(cGMP)含量以及血浆一氧化氮(NO)含量的变化,同时观察高压氧(HBO)在其间的作用。方法 86 只实验大鼠被随机分成11 组,分别为正常(对照)组;CO 中毒后1、3、5、10、20 天5个组(CO组);CO中毒后+ HBO1、3、5、10、20天5 个组(CO+ HBO组)。分别用流式细胞仪测定大鼠海马中钙离子浓度和用酶免法测定海马神经元内cGMP含量,再用分光光度法测定大鼠血浆NO含量。结果 CO组海马中[Ca2+ ]i浓度在CO中毒后第3、5、10 天和cGMP含量在第1、3、5、10 天明显低于对照组(P< 0.01),均于第20 天接近对照组(P> 0.05);血浆NO浓度在中毒后第1、3、5、10 天明显低于对照组(P< 0.01),至第20 天仍未恢复正常(P< 0.05)。而CO+ HBO组海马中[Ca2+ ]i浓度和cGMP含量以及血浆NO浓度在CO中毒后虽有变化但与CO组比,各时期数值均较接近对照组。并在第10 天后恢复正常。结论 CO中毒后,大鼠海马神经元细胞内钙离子、cGMP与血浆NO含量均降低,并持续较长时间。
高春锦赵立明夏成清武连华饶小雪庞宝森葛环
关键词:高压氧一氧化碳中毒
共1页<1>
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