兰箭 作品数:23 被引量:67 H指数:5 供职机构: 重庆医科大学附属第二医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 重庆市高等教育教学改革研究项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 生物学 更多>>
人中性粒细胞弹性蛋白酶诱导气道黏液高分泌细胞模型的建立及其机制的初步研究 被引量:4 2008年 目的:以人中性粒细胞弹性蛋白酶(HNE)为诱导因素,研究建立黏蛋白(MUC)5AC和5B高表达的细胞模型,同时对黏蛋白高表达机制进行初步研究。方法:培养人肺腺癌细胞A549,以HNE为刺激因素,EGFR中和抗体、表皮细胞生长因子受体(EGFR)磷酸化阻断剂AG1478为干预因素,分组培养。采用四甲基偶氮唑盐光吸收法(MTT法)检测HNE对细胞活性的影响;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MUC5AC mRNA,MUC5B mRNA的变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)定量分析MUC5AC和MUC5B蛋白含量的差异;细胞免疫化学以及激光共聚焦技术进一步直观观察MUC5AC,MUC5B,p-EGFR蛋白表达的变化。结果:HNE对A549细胞活力的影响呈剂量依赖性;HNE刺激组的MUC5AC,MUC5B基因转录和蛋白表达水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01);HNE刺激组p-EGFR蛋白表达显著增多,EGFR中和抗体、AG1478能显著降低HNE诱导的MUC5AC高表达,但对MUC5B高表达无干预作用。结论:人肺腺癌细胞A549同时表达MUC5AC和MUC5B,HNE能有效刺激A549细胞高表达MUC5AC和MUC5B,黏蛋白高表达细胞模型的建立为研究气道粘液高分泌疾病提供了实验基础。HNE通过激活EGFR信号转导通路诱导MUC5AC的高表达,但MUC5B高表达机制与之不同,有待进一步研究。 兰箭 孙航 刘杞 周向东关键词:黏蛋白5AC 表皮细胞生长因子受体 细胞模型 临床技能竞赛在呼吸内科技能培训中的应用探索 2016年 目的探讨临床技能竞赛在呼吸内科技能培训中的应用效果。方法选取我院2014级临床医学专业实习生84人,分为对照组和实验组,实验组在呼吸内科技能培训中引入竞赛机制,对照组采用传统教学方法,比较两种教学方法的效果,并对两组学生进行问卷调查。结果实验组学生在技能考核成绩、学习积极性、临床沟通能力和思维能力等方面明显优于对照组。结论临床技能竞赛给呼吸内科技能培训带来了生机,收到良好教学效果。 江德鹏 夏娟 兰箭关键词:呼吸内科 顺铂联合斯奇康胸腔内注入治疗恶性胸腔积液28例 被引量:4 2004年 目的:探讨胸腔内注入顺铂和斯奇康治疗恶性胸腔积液的疗效。方法:经病理细胞学证实为肺癌胸膜转移的恶性胸腔积液56例,经胸腔插管引流术排尽胸液后,随机分成两组,治疗组(28例)胸腔内注入顺铂40mg/m2和斯奇康6mg,对照组(28例)仅用顺铂,不用斯奇康,1周后重复1次,最多3次。观察疗效、生存期以及毒副反应。结果:总有效率治疗组为82.1%,对照组为53.6%,两组比较有显著性差异(P<0.05);治疗组0.5,1,1.5年生存率为85.7%,57.1%,35.7%,分别高于对照组的60.7%,35.7%,10.7%。治疗组发热较对照组有显著性差异(P<0.05)。结论:顺铂加斯奇康胸腔内注射治疗恶性胸腔积液,是一种有效、低毒、可耐受的方法。 兰箭 张和生关键词:顺铂 斯奇康 恶性胸腔积液 胸腔内给药 肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症发病机制及治疗进展 被引量:1 2021年 目的探讨肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症(PLCH)的发病机制及治疗进展。方法检索PubMed及Web of Science等数据库中相关文献,检索时限为自建库起至2021年2月,分析PLCH的发病机制和治疗进展。结果与结论目前认为,PLCH发病与吸烟及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的基因突变相关。戒烟在PLCH的治疗中发挥着重要作用。药物治疗方面,除传统使用的皮质类固醇和化疗药物外,MAPK通路抑制剂为该病的治疗提供了新的思路和更好的选择。 曾宇竹 王静 兰箭关键词:发病机制 吸烟 丝裂原活化蛋白激酶通路 靶向治疗 多媒体技术在呼吸内科学教学中的应用体会 被引量:1 2010年 随着计算机多媒体技术的发展,多媒体技术在医学教育领域中的应用也日新月异,教学思想、教学内容、教学方式等都发生了根本性的改变.由于多媒体教学具有图文声像并茂、形象生动、信息量大等优点,因而赢得了广大教师和学生的青睐,成为目前重要的教学手段.如何运用多媒体技术提高教学质量,从而提高医学生整体素质,成为临床教学中共同关注的问题. 李升锦 兰箭 周向东关键词:计算机多媒体技术 内科学教学 多媒体教学 医学教育 教学思想 中性粒细胞对红霉素内在化的特殊意义 被引量:2 2003年 为了解红霉素被中性粒细胞 (PMN)内在化浓聚的规律及其后续意义。采用体外PMN与红霉素共孵育的方法 ,检测共孵育过程中及剌激活化后细胞内外红霉素浓度比的时相动力学改变。免疫荧光法检测PMN浓聚红霉素后细胞膜表面炎性表征膜结合弹力酶的基础水平及刺激活化后的改变。检测下呼吸道感染大鼠循环注入浓聚红霉素的PMN后 ,支气管肺胞灌洗液中红霉素浓度与正常大鼠的差异。结果显示 ,PMN可迅速浓聚红霉素 ,60min细胞内 /外浓度比达高峰 16/1,而此时膜表面弹力酶水平则明显下降。剌激活化浓聚红霉素的PMN ,可导致细胞内 /外浓度比下降 ,而此时膜表面弹力酶表达上升 ,但上升幅度低于正常PMN。接受浓聚红霉素PMN注射的下呼吸道感染大鼠 ,其气道中红霉素浓度明显高于正常大鼠。研究结果提示红霉素可在PMN中迅速浓聚 ,这种浓聚可导致PMN基础活化水平的降低以及刺激活化反应的抑制。刺激活化可导致浓聚红霉素的部分释放 ,此特性有助于浓聚于PMN的红霉素向感染部位的定向释放。 周向东 童瑾 兰箭关键词:红霉素 中性粒细胞 内在化 抗炎作用 人类免疫缺陷病毒阴性重症肺孢子菌肺炎的诊治进展 2023年 目的 为人类免疫缺陷病毒(HIV)阴性重症肺孢子菌肺炎(PCP)的诊治提供参考。方法 通过PubMed(检索时限自2012年1月至2022年5月)和万方数据库(检索时限自2017年1月至2022年5月)检索HIV阴性PCP的致病机制、临床特征和诊治方法相关文献,分析并总结其研究进展。结果与结论 HIV阴性PCP患者的临床特征不典型,重症率和死亡率高。显微镜下发现肺孢子菌的包囊或滋养体是确诊PCP的“金标准”,检测方法还包括分子生物学检测及血清学检测,分子生物学检测方法主要用于早期诊断PCP,但发现阳性结果时需结合临床资料鉴别定植与感染。甲氧苄啶/复方磺胺甲噁唑(TMP/SMX)是PCP的首选治疗药物,重症患者的一线治疗方案推荐选择卡泊芬净与之联合。免疫调节治疗可能改善重症患者预后,激素辅助治疗在重症患者中的使用存在争议,呼吸支持和综合治疗措施(脏器保护、营养支持等)可能为重症患者赢得病情逆转的机会。 孙秋霞 王静 兰箭关键词:肺孢子菌肺炎 人类免疫缺陷病毒 阴性 重症肺炎 浅析诊断学全英文授课的关键环节 被引量:11 2008年 随着医学教育国际化的发展,留学生医学英语教学成为综合性医学院面临的新课题,许多问题有待探讨及解决。我们在承担留学生诊断学教学过程中,积极探索教学模式的建立。教学管理、教学班子的组建、教材的选择及教学方式的改革是直接影响教学质量的关键环节。 李敏超 王导新 兰箭关键词:诊断学 英语教学 留学生 Livin基因反义寡核苷酸诱导肺腺癌A549细胞的凋亡 被引量:2 2008年 目的:探讨Livin基因反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,ASODN)对肺腺癌细胞A549增殖和凋亡的影响。方法:用阳离子脂质体介导LivinASODN转染A549细胞后,MTT法检测对A549细胞增殖抑制率的影响;RT-PCR法和细胞免疫荧光化学检测LivinASODN转染前后,A549细胞中Livin mRNA和蛋白表达的变化;吖啶橙/溴乙锭(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)复合染色检测A549细胞的凋亡率。结果:在A549细胞中同时有Livinα和Livinβ的表达,Livin蛋白在细胞质和细胞核中均有分布。Livin基因ASODN可显著抑制A549细胞的增殖(P<0.01),且作用具有剂量依赖性。终浓度为400nmol/L的Lip-ASODN转染后,A549细胞Livin mRNA和Livin蛋白的表达均被明显抑制,细胞凋亡率达(31.25±5.75)%,与对照组(3.23±1.98)%相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:LivinASODN可下调Livin基因表达,有效抑制A549细胞的增殖,并促进A549细胞凋亡。因此,Livin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点。 兰箭 周向东关键词:肺肿瘤 高通量测序用于结核病诊断的研究进展 被引量:3 2022年 结核病是一类常见的感染性疾病,它具有传染性、隐匿性和慢性化的特点,早期诊断有利于阻断结核病传播,并减少耐药结核发生率。目前应用于临床的结核病检测方法在早期诊断方面有明显的局限性。高通量测序又称为二代测序或下一代测序(NGS),作为新兴的基因测序方法,有望提高结核病早期诊断率。NGS不仅能快速检出结核分枝杆菌复合群,也能进行耐药结核菌的分子分型,这有助于制订有效的抗结核治疗方案。由于缺少大规模临床研究和统一标准,高通量测序作为结核病的检测方法还需要进一步评估和规范。 王玺(综述) 兰箭关键词:高通量测序 结核病 结核分枝杆菌 耐药结核