余智
- 作品数：7 被引量：22H指数：3
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- 吡格列酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子及干扰素-γ的影响
- 2013年
- 目的探讨局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NF-κB及IFN-γ的变化及吡格列酮干预对上述指标的影响。方法64只SD雄性大鼠随机分为4组:①假手术组(S组,n=16);②模型组(M组,n=16);③吡格列酮组(P组,n=16);④GW9662+吡格列酮组(GP组,n=16)。除S组外,其余各组均通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注损伤模型。于术前30分钟分别给予相应处理。缺血120分钟再灌注24小时后,对大鼠进行神经功能评分;干湿质量法检测脑含水量;ELISA法检测NF-KB、IFN-γ含量水平。结果①与S组比较,M组神经功能评分、脑含水量明显增加(P<0.05);与M组比较,P组神经功能评分、脑含水量明显降低(P<0.05)。②与S组比较,M组NF-KB、IFN-γ含量水平明显增加(P<0.05),P组较M组NF-KB、IFN-γ含量水平显著降低(P<0.05),且P组中两者呈显著正相关(P<0.001)。结论NF-KB及IFN-γ的改变与脑缺血再灌注损伤的炎症反应存在相关性,而吡格列酮可能通过抑制炎症反应,减轻细胞水肿,从而对神经细胞发挥保护作用。
- 余国林余智
- 关键词：吡格列酮核转录因子-ΚB干扰素-Γ
- PPARγ在缺血性脑血管疾病中保护作用的研究进展被引量：2
- 2012年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome pmliferator activated receptor,PPAR）γ是一种重要的核受体超家族中由配体激活的核转录因子之一，主要通过调节基因转录而发挥多种生物学效应。近年研究表明，PPARγ对于脑缺血再灌注损伤具有一定的神经保护作用，已成为脑血管病研究的热点。本文就PPARγ在缺血性脑血管疾病中保护作用的研究进展做一综述。
- 余智刘开祥廖小明
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体脑缺血脑血管障碍再灌注损伤
- 吡格列酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制的研究被引量：8
- 2013年
- 目的探讨吡格列酮对脑缺血再灌注(CIR)损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、CIR模型组(B组)、吡格列酮干预组(C组)、GW9662+吡格列酮组(D组)及二甲基亚砜组(E组),每组16只。用线栓法制作CIR损伤大鼠模型,于术前3 d起分别给予各组大鼠相应药物(A组和B组大鼠为生理盐水)静脉注射;均为每天1次,连续3 d。在缺血再灌注24 h后给各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS),用ELISA法测定大鼠脑组织核因子-κB(NF-κB)及干扰素-γ(IFN-γ)水平,HE染色观察缺血区病理学改变,尼氏染色和原位末端标记染色检测神经元数及凋亡细胞数。对大鼠脑组织NF-κB与IFN-γ水平(B组,C组)的相关性作直线相关分析。结果与A组相比,其他4组的NDS、脑组织NF-κB和IFN-γ水平、细胞凋亡数均明显升高,健存神经细胞数明显减少(P<0.05～0.01)。与C组相比,B组、D组、E组的NDS、NF-κB和IFN-γ水平、细胞凋亡数均显著升高,健存神经细胞数明显减少(均P<0.05)。B组、C组大鼠脑组织NF-κB与IFN-γ水平呈正相关(r=0.952,r=0.978,均P<0.001)。结论吡格列酮对CIR损伤有显著的神经保护作用。其可能通过下调脑组织NF-κB的表达,减少IFN-γ的释放,使健存神经细胞增加、神经细胞凋亡减少,从而发挥神经保护作用的。
- 余智刘开祥廖小明唐永刚齐立孙军
- 关键词：脑缺血再灌注吡格列酮炎症因子神经保护作用细胞凋亡
- PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后JAK2/STAT3信号转导通路的影响被引量：7
- 2012年
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对大鼠内源性酪氨酸激酶2(janus kinase2,JAK2)/信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号转导通路的影响,并对其作用机制进行探讨。方法采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。分为假手术组、缺血再灌注组、生理盐水干预组、吡格列酮干预组。分别采用神经功能评分法观察大鼠行为学评分的变化,HE染色观察大鼠脑组织损伤情况变化,western-blotting观察大鼠缺血半暗带区P-JAK2、P-STAT3表达的改变。结果PPARγ激动剂能够减少缺血再灌注损伤大鼠行为学评分,假手术组:0,模型组:(2.3±0.98),生理盐水干预组:(2.4±0.99),吡格列酮15 mg/kg组:(1.5±0.69)(P<0.05);减轻脑细胞坏死程度;降低缺血半暗带区P-JAK2、P-STAT3的表达,两种蛋白分别为假手术组:0、0,模型组:(0.89±0.06)、(0.27±0.03),生理盐水干预组:(0.88±0.05)、(0.28±0.04),吡格列酮15 mg/kg组:(0.23±0.04)、(0.10±0.02)(P<0.05)。结论PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与下调JAK2/STAT3信号转导通路有关。
- 廖小明孙军唐永刚齐立余智刘开祥
- 关键词：PPARΓ激动剂
- 吡格列酮对家兔局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨吡格列酮对脑缺血再灌注损伤家兔细胞凋亡的影响及其机制。方法 40只雄性家兔随机分为5组:①假手术组(S组,n=8);②模型组(M组,n=8);③吡格列酮组(P组,n=8);④GW9662+吡格列酮组(GP组,n=8);⑤DMSO组(D组,n=8)。除S组外,其余各组均通过线栓法建立家兔大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注损伤模型。于术前30 min分别给予相应处理。缺血120 min再灌注24 h后,对家兔进行神经功能评分;HE染色观察病理形态学,TUNEL检测神经细胞凋亡。结果①与S组比较,M组神经功能评分明显增加(P<0.05);与M组比较,P组神经功能评分明显降低(P<0.05)。②与S组比较,M组凋亡细胞明显增加(P<0.05);与M组比较,P组凋亡细胞明显降低(P<0.05)。结论吡格列酮可通过减轻形态学改变、抗神经细胞凋亡,对神经细胞发挥保护作用。
- 王洒余智毛友兵
- 关键词：吡格列酮脑缺血再灌注细胞凋亡
- 异丁苯丙酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨异丁苯丙酸在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注损伤模型,将48只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、异丁苯丙酸组(C组),每组16只。于术前3d分别给予相应处理,缺血120min再灌注24h后评价大鼠神经功能缺损程度,ELISA法测定大鼠脑组织中IFN-γ含量水平,尼氏染色检测大鼠神经元数。结果与A组相比,其余2组神经功能评分、IFN-γ含量水平均明显升高,健存神经元细胞数明显减少(P<0.05);与B组相比,C组神经功能评分及IFN-γ含量水平显著降低,健存神经元细胞数明显增多(P<0.05)。结论异丁苯丙酸可能通过减少IFN-γ的释放,增加健存神经元数,从而对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。
- 汪巧云余智
- 关键词：脑缺血再灌注炎症反应神经保护
- 吡格列酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子-κB、γ干扰素和细胞凋亡的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)、γ干扰素(IFN-γ)和细胞凋亡的变化及吡格列酮(PGZ)干预对上述指标的影响。方法 120只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组(S组)、模型组(M组)、PGZ组(P组)、GW9662+PGZ组(GP组)和二甲基亚砜(DMSO)组(D组),每组24只。除S组外,其余各组均通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注损伤模型。P、GP、DMSO组于术前45 min分别经尾静脉注射PGZ 10 mg/kg、GW9662 0.3 mg/kg+PGZ 10 mg/kg、10%DMSO 2 mL/kg。缺血90 min再灌注24 h后,对大鼠进行神经功能评分;干湿质量法检测脑含水量;ELISA法检测NF-κB、IFN-γ含量水平;HE染色观察病理形态学,尼氏染色、TUNEL检测神经细胞凋亡。结果 (1)与S组比较,M组神经功能评分、脑含水量明显增加(P<0.05);与M组比较,P组神经功能评分、脑含水量明显降低(P<0.05)。(2)与S组比较,M组NF-κB、IFN-γ含量明显增加(P<0.05);与M组比较,P组NF-κB、IFN-γ含量显著降低(P<0.05),并且M、P两组中两者均呈显著正相关(P<0.001)。(3)与S组比较,M组凋亡细胞明显增加及健存神经元显著减少(P<0.05);与M组比较,P组凋亡细胞明显降低而健存神经元显著增多(P<0.05)。结论 NF-κB、IFN-γ以及细胞凋亡的改变与脑缺血再灌注损伤的炎症反应存在相关性,而PGZ可能通过抑制炎症反应,减轻细胞水肿及形态学改变、抗神经细胞凋亡途径,对神经细胞发挥保护作用。
- 余智廖小明李浩唐永刚齐立孙军刘开祥
- 关键词：吡格列酮脑缺血再灌注核转录因子-ΚBΓ干扰素细胞凋亡
