孙军
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金更多>>
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- 吡格列酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制的研究被引量：8
- 2013年
- 目的探讨吡格列酮对脑缺血再灌注(CIR)损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、CIR模型组(B组)、吡格列酮干预组(C组)、GW9662+吡格列酮组(D组)及二甲基亚砜组(E组),每组16只。用线栓法制作CIR损伤大鼠模型,于术前3 d起分别给予各组大鼠相应药物(A组和B组大鼠为生理盐水)静脉注射;均为每天1次,连续3 d。在缺血再灌注24 h后给各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS),用ELISA法测定大鼠脑组织核因子-κB(NF-κB)及干扰素-γ(IFN-γ)水平,HE染色观察缺血区病理学改变,尼氏染色和原位末端标记染色检测神经元数及凋亡细胞数。对大鼠脑组织NF-κB与IFN-γ水平(B组,C组)的相关性作直线相关分析。结果与A组相比,其他4组的NDS、脑组织NF-κB和IFN-γ水平、细胞凋亡数均明显升高,健存神经细胞数明显减少(P<0.05～0.01)。与C组相比,B组、D组、E组的NDS、NF-κB和IFN-γ水平、细胞凋亡数均显著升高,健存神经细胞数明显减少(均P<0.05)。B组、C组大鼠脑组织NF-κB与IFN-γ水平呈正相关(r=0.952,r=0.978,均P<0.001)。结论吡格列酮对CIR损伤有显著的神经保护作用。其可能通过下调脑组织NF-κB的表达,减少IFN-γ的释放,使健存神经细胞增加、神经细胞凋亡减少,从而发挥神经保护作用的。
- 余智刘开祥廖小明唐永刚齐立孙军
- 关键词：脑缺血再灌注吡格列酮炎症因子神经保护作用细胞凋亡
- PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后JAK2/STAT3信号转导通路的影响被引量：7
- 2012年
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对大鼠内源性酪氨酸激酶2(janus kinase2,JAK2)/信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号转导通路的影响,并对其作用机制进行探讨。方法采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。分为假手术组、缺血再灌注组、生理盐水干预组、吡格列酮干预组。分别采用神经功能评分法观察大鼠行为学评分的变化,HE染色观察大鼠脑组织损伤情况变化,western-blotting观察大鼠缺血半暗带区P-JAK2、P-STAT3表达的改变。结果PPARγ激动剂能够减少缺血再灌注损伤大鼠行为学评分,假手术组:0,模型组:(2.3±0.98),生理盐水干预组:(2.4±0.99),吡格列酮15 mg/kg组:(1.5±0.69)(P<0.05);减轻脑细胞坏死程度;降低缺血半暗带区P-JAK2、P-STAT3的表达,两种蛋白分别为假手术组:0、0,模型组:(0.89±0.06)、(0.27±0.03),生理盐水干预组:(0.88±0.05)、(0.28±0.04),吡格列酮15 mg/kg组:(0.23±0.04)、(0.10±0.02)(P<0.05)。结论PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与下调JAK2/STAT3信号转导通路有关。
- 廖小明孙军唐永刚齐立余智刘开祥
- 关键词：PPARΓ激动剂
- PPARγ激动剂对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展被引量：3
- 2011年
- 缺血性脑血管病是一种严重影响人类健康的常见病。除溶栓治疗外,目前缺血性脑血管病的其他治疗方法已经被证明都不理想。因此,不断探索新的有效防治脑血管病的方法极为重要。目前,研究证明过氧化物酶体增殖受体γ(per-oxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)激动剂对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。本文在此做一综述,对PPARγ激动剂保护作用的可能机制及研究方向进行初步探讨。
- 孙军刘开祥
- 关键词：PPARΓ激动剂脑缺血再灌注损伤脑梗死
- 吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用机制
- 2014年
- 目的探讨吡格列酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用机制。方法通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注损伤模型,缺血90 min再灌注24 h后,对大鼠进行神经功能评分;干湿质量法检测脑含水量;ELISA法检测核转录因子(NF)-κB、干扰素(IFN)-γ含量水平;HE染色观察病理形态学,尼氏染色、TUNEL检测神经细胞凋亡。结果①与模型组比较,吡格列酮组神经功能评分、脑含水量明显降低(P<0.05)。②吡格列酮组较模型组NF-κB、IFN-γ含量水平显著降低(P<0.05),并且模型、吡格列酮两组中二者均呈显著正相关(P<0.001)。③与模型组比较,吡格列酮组凋亡细胞明显降低而健存神经元显著增多(P<0.05)。结论吡格列酮可能通过抑制炎症反应,减轻细胞水肿、形态学改变及抗神经细胞凋亡途径,对神经细胞发挥保护作用。
- 余智廖小明唐永刚齐立孙军刘开祥
- 关键词：吡格列酮核转录因子-ΚB干扰素-Γ
- 吡格列酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子-κB、γ干扰素和细胞凋亡的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)、γ干扰素(IFN-γ)和细胞凋亡的变化及吡格列酮(PGZ)干预对上述指标的影响。方法 120只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组(S组)、模型组(M组)、PGZ组(P组)、GW9662+PGZ组(GP组)和二甲基亚砜(DMSO)组(D组),每组24只。除S组外,其余各组均通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注损伤模型。P、GP、DMSO组于术前45 min分别经尾静脉注射PGZ 10 mg/kg、GW9662 0.3 mg/kg+PGZ 10 mg/kg、10%DMSO 2 mL/kg。缺血90 min再灌注24 h后,对大鼠进行神经功能评分;干湿质量法检测脑含水量;ELISA法检测NF-κB、IFN-γ含量水平;HE染色观察病理形态学,尼氏染色、TUNEL检测神经细胞凋亡。结果 (1)与S组比较,M组神经功能评分、脑含水量明显增加(P<0.05);与M组比较,P组神经功能评分、脑含水量明显降低(P<0.05)。(2)与S组比较,M组NF-κB、IFN-γ含量明显增加(P<0.05);与M组比较,P组NF-κB、IFN-γ含量显著降低(P<0.05),并且M、P两组中两者均呈显著正相关(P<0.001)。(3)与S组比较,M组凋亡细胞明显增加及健存神经元显著减少(P<0.05);与M组比较,P组凋亡细胞明显降低而健存神经元显著增多(P<0.05)。结论 NF-κB、IFN-γ以及细胞凋亡的改变与脑缺血再灌注损伤的炎症反应存在相关性,而PGZ可能通过抑制炎症反应,减轻细胞水肿及形态学改变、抗神经细胞凋亡途径,对神经细胞发挥保护作用。
- 余智廖小明李浩唐永刚齐立孙军刘开祥
- 关键词：吡格列酮脑缺血再灌注核转录因子-ΚBΓ干扰素细胞凋亡
