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Nek8:缺氧诱导因子的新靶基因: NEK8 (Never-in-Mitosis A-related kinase 8)为人类NIMA相关丝/苏氨酸蛋白激酶家族成员,参与细胞骨架、原纤毛结构维持及DNA损伤应答/修复等过程调控.NEK8表达或功能异常与肿瘤...; 丁晓飞周军胡琼莹刘双春陈光; 关键词：缺氧诱导因子肾细胞癌

Nek8:缺氧诱导因子的新靶基因: NEK8（Never-in-MitosisA-relatedkinase8）为人类NIMA相关丝/苏氨酸蛋白激酶家族成员,参与细胞骨架、原纤毛结构维持及DNA损伤应答/修复等过程调控。NEK8表达或功能异常与肿瘤等疾病发...; 丁晓飞周军胡琼莹刘双春陈光; 关键词：缺氧诱导因子肾细胞癌; 文献传递

注射用生脉对感染性休克的影响被引量：6: 2013年; 目的考察注射用生脉对感染性休克的保护作用及可能机制。方法采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠感染性休克模型,测量大鼠血压、全血乳酸(LD)、血浆一氧化氮(NO)、血浆丙二醛(MDA)含量和血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力;同时,对大鼠心脏进行病理组织学检查。结果注射用生脉显著升高感染性休克大鼠的平均动脉压(MAP),降低全血LD、血浆NO和MDA含量,提高血浆的SOD活力;且注射用生脉可减轻感染性休克大鼠心肌的损伤。结论注射用生脉对感染性休克具有保护作用。; 陈光丁晓飞吴英良; 关键词：感染性休克一氧化氮

pVHL调控NEK-8维持肾癌细胞原纤毛结构稳定的机制研究: 目的原纤毛是以微管为结构基础并突出于细胞表面的'天线状'细胞器,其结构和功能异常与肿瘤发生发展密切相关。文献报道,NEK-8参与调控原纤毛结构,但其自身表达和活性调控机制、及其调控原纤毛结构的机制均有待于进一步研究。我们...; 丁晓飞沈茂严巧娣陈光

肾透明细胞癌基因拷贝数变异与mRNA差异表达的整合分析: 2020年; 目的在整个基因组范围内整合分析染色体变异与基因差异表达来探讨肾透明细胞癌的发病机制。方法从肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载肾透明细胞癌DNA拷贝数和mRNA表达数据,使用GISTIC进行拷贝数变异分析;使用R软件包edgeR进行基因差异表达分析;并对差异表达基因进行KEGG和GO通路富集分析。结果GISTIC发现381个拷贝数扩增,1287个缺失;R语言包发现1171个基因mRNA表达上调,567个基因mRNA表达下调;相关性检测发现13个拷贝数增加的基因表达上调,17个拷贝数降低的基因表达下调。GO和KEGG分析发现这些差异基因主要富集在多个致癌基因,且参与肿瘤的发生、发展及免疫逃逸的信号转导。结论整合分析相关拷贝数变异和基因表达差异,能为肾透明细胞癌的诊断和治疗提供分子标记和靶点。; 朱进丁晓飞周军陈光; 关键词：肾透明细胞癌拷贝数变异 MRNA

乳腺导管原位癌浸润性进展相关基因的生物信息学研究被引量：2: 2019年; 目的筛选介导乳腺导管原位癌(DCIS)浸润性进展的相关基因。方法从美国国立生物技术信息中心(NCBI)公共基因芯片(GEO)数据库下载含正常乳腺(NC)、DCIS和微小浸润乳腺癌(IBC)这3种类型样本的基因芯片;使用R软件包limma分析IBC与DCIS、DCIS与NC之间的差异表达基因;使用STEM软件对上述两组差异表达基因进行趋势分析,筛选出随着NC-DCISIBC的趋势表达水平逐渐变化的基因;对筛选出的差异表达的基因进行KEGG信号通路富集分析。结果通过对差异基因的趋势分析,筛选出12个随着NC-DCIS-IBC的趋势表达显著下调的基因,以及10个显著上调的基因,其中运动神经元和胰腺同源盒1(MNX1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)可能为介导DCIS浸润性进展的相关基因。信号通路富集分析结果显示,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、黏附和细胞外基质/受体相互作用3个信号通路分子异常在DCIS发生及浸润性进展中均存在显著异常调控。结论MNX1、MMP-1可能为介导DCIS浸润性进展的相关基因,PI3K/AKT信号通路可能参与介导MNX1/MMP-1促进DCIS浸润性进展。; 周军麻怀露丁晓飞梁勇陈光; 关键词：乳腺导管原位癌浸润性癌生物信息分析

pVHL调控NEK-8维持肾癌细胞原纤毛结构稳定的机制研究: 目的原纤毛是以微管为结构基础并突出于细胞表面的"天线状"细胞器,其结构和功能异常与肿瘤发生发展密切相关。文献报道,NEK-8参与调控原纤毛结构,但其自身表达和活性调控机制、及其调控原纤毛结构的机制均有待于进一步研究。我们...; 丁晓飞沈茂严巧娣陈光

基于生物信息学的脑胶质瘤预后风险长链非编码RNA筛选被引量：1: 2020年; 目的:应用生物信息学方法筛选脑胶质瘤的预后风险长链非编码RNA(lncRNA)。方法:从开放的癌症基因图谱(TCGA)和基因型组织表达(GTEx)数据平台下载脑胶质瘤样本转录水平数据,采用R语言比较分析脑胶质瘤和正常脑胶质样本差异表达基因,使用Cox分析构建风险模型,通过DAVID基因功能和KEGG通路数据库对差异表达基因进行功能注释和通路富集分析。利用qPCR评价HOXA-AS2的表达量与脑胶质瘤的临床组织特征之间的关系。结果:通过比较分析脑胶质瘤样本和正常脑组织样本基因组表达数据,获得差异表达的lncRNA 424个(211个上调,213个下调),mRNA 3827个(1618个上调,2209个下调)。构建了包含9个lncRNA的风险模型,参与介导的信号转导通路主要集中于免疫缺陷病毒感染,神经信号转导等相关通路。qPCR方法验证HOXA-AS2在脑胶质瘤中高表达。结论:筛选出HOXA-AS2可能是脑胶质瘤的预后风险lncRNA,为后续脑胶质瘤的机制研究提供参考依据。; 俞盛健麻怀露陈王洋丁晓飞陈光梁勇; 关键词：脑胶质瘤长链非编码RNA MRNA COX分析

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丁晓飞